O que decide a resposta

"Vem perdendo peso com facilidade, apesar de estar comendo mais. Sente muita sede e acha que isso faz com que se levante várias vezes a noite para urinar." somado a "redução da sensibilidade dolorosa tipobota até tornozelos, de modo bilateral."

Os sintomas clássicos de hiperglicemia e catabolismo (polidipsia, polifagia, perda de peso, poliúria/noctúria) com hálito cetônico apontam diretamente para diabetes mellitus, enquanto o déficit sensitivo simétrico e comprimento-dependente com hiporreflexia aquileia define a polineuropatia simétrica distal. Para comprovar a etiologia e documentar o dano neural, indicam-se a dosagem de glicemia e a eletroneuromiografia.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta duas síndromes integradas: uma síndrome metabólica de estado hiperglicêmico franco e uma síndrome neurológica periférica.

O que mais poderia ser?

• –Deficiência de vitamina B12: produz polineuropatia sensitiva periférica e degeneração combinada subaguda da medula, mas não explica os 4 Ps da hiperglicemia nem o hálito cetônico.
• –Radiculopatia compressiva lombossacra: causaria dor irradiada com padrão dermatomérico e frequentemente assimétrico, sem o clássico padrão distal simétrico em bota.
• –Doença prostática (HPB): justificaria sintomas urinários obstrutivos e noctúria, mas não se acompanha de polifagia, perda de peso nem perda de sensibilidade nos pés.

A associação entre descompensação metabólica franca e polineuropatia periférica típica torna o diabetes mellitus a principal hipótese, sendo mandatória a avaliação laboratorial glicêmica e o estudo neurofisiológico.

Por que acontece

A hiperglicemia crônica ativa a via dos polióis com acúmulo de sorbitol, eleva o estresse oxidativo e causa microangiopatia dos vasa nervorum. Isso gera isquemia e estresse metabólico nos axônios mais longos do corpo primeiro, produzindo degeneração axonal retrógrada distal e simétrica (padrão em bota e luva).

Conduta

Conforme as diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD):

Confirmação do diagnóstico metabólico com dosagem de glicemia de jejum (≥ 126 mg/dL), HbA1c (≥ 6,5%) ou glicemia aleatória com sintomas inequívocos de hiperglicemia (≥ 200 mg/dL).

Na suspeita de neuropatia diabética, o rastreamento clínico inicial envolve o teste de sensibilidade tátil-protetora com monofilamento de 10 g e sensibilidade vibratória com diapasão de 128 Hz. A confirmação neurofisiológica e a diferenciação de outras neuropatias são realizadas por eletroneuromiografia (ENMG).

O tratamento inclui compensação glicêmica estrita, inspeção e proteção diária dos pés e, nos casos dolorosos, uso de neuromoduladores (como pregabalina, gabapentina ou duloxetina).

Como isso cai nas provas

O tema aparece com frequência na interface entre Clínica Médica e Endocrinologia, unindo os sintomas cardinais do diabetes ao reconhecimento de suas complicações microvasculares.

• –Deficiência de vitamina B12: também cursa com polineuropatia distal e perda de reflexos, mas o discriminador é a ausência de sintomas catabólicos/hiperglicêmicos e a presença de anemia macrocítica com neutrófilos hipersegmentados.
• –Radiculopatia lombossacra: manifesta-se com dor mecânica lombar e trajeto dermatomérico unilateral/assimétrico, com discriminador claro pelo padrão em bota simétrico do diabetes.