FUBOG · GO · 2025 · Questão 98Clínica Médica

Entre os achados laboratoriais a seguir, o mais indicativo de cetoacidose diabética é:

Incorreta

O pH > 7,3 e a ausência de cetonemia afastam cetoacidose; esse perfil laboratorial não caracteriza descompensação acidótica aguda por corpos cetônicos.

Incorreta

A cetoacidose cursa com acidemia (pH < 7,30), e não com alcalemia (pH > 7,5).

Correta

Preenche com precisão os três pilares diagnósticos clássicos da cetoacidose diabética: hiperglicemia (> 250 mg/dL), acidose metabólica (pH < 7,30) e cetonemia positiva.

Incorreta

Apresenta alcalemia (pH > 7,5) e cetonemia negativa, achados incompatíveis com o diagnóstico de CAD.

Escolha a letraRespondida

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Comentário

Clínica Médica › Diabetes › Complicações Agudas

O que decide a resposta

A tríade diagnóstica da cetoacidose diabética (CAD): glicemia > 250 mg/dL, acidose metabólica com pH < 7,30 (ou bicarbonato < 18 mEq/L) e cetonemia ou cetonúria positiva. A frase da alternativa C traz exatamente os três critérios laboratoriais clássicos de definição da crise.

Raciocínio clínico

Diante de uma complicação aguda do diabetes, o primeiro passo é separar CAD de Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH).

  • –Na cetoacidose diabética, o evento central é a cetogênese acelerada, que consome base e gera acidose metabólica com ânion-gap elevado: pH < 7,30, bicarbonato < 18 mEq/L e cetonemia/cetonúria presentes.
  • –No estado hiperglicêmico hiperosmolar, há insulina residual suficiente para frear a lipólise/cetogênese, mas insuficiente para captar glicose: a glicemia costuma ser muito mais alta (≥ 600 mg/dL), a osmolaridade sérica efetiva ultrapassa 320 mOsm/kg, o pH permanece > 7,30 e a cetonemia é ausente ou discretamente positiva.

Por que acontece

A carência crítica de insulina somada ao excesso de hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol) desvia o metabolismo lipídico para a betaoxidação hepática desenfreada. Isso produz acetoacetato e beta-hidroxibutirato, ácidos orgânicos que liberam prótons H⁺ no plasma, reduzem o pH e consomem a reserva de bicarbonato.

Conduta

Segundo as diretrizes da ADA 2024 / SBD 2024:

  • –Expansão volêmica: iniciar imediatamente com SF 0,9% (1.000 a 1.500 mL na 1ª hora).
  • –Manejo do potássio ANTES da insulina: se K⁺ < 3,3 mEq/L, NÃO iniciar insulina; repor potássio (20-30 mEq/h) até K⁺ ≥ 3,3 mEq/L para evitar parada cardiorrespiratória por hipocalemia. Se K⁺ entre 3,3 e 5,2 mEq/L, associar 20-30 mEq de KCl a cada litro de soro junto com a insulinoterapia.
  • –Insulinoterapia: insulina regular IV em bomba (0,1 U/kg/h ou bolus 0,1 U/kg + 0,1 U/kg/h), visando queda glicêmica de 50 a 70 mg/dL/h.
  • –Bicarbonato: NÃO prescrever por rotina; reservado estritamente para pH < 6,90.

Como isso cai nas provas

  • –Cetoacidose Diabética vs. Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH): o discriminador é o pH e a cetose. No EHH, a glicemia passa de 600 mg/dL e a osmolaridade de 320 mOsm/kg, mas o pH é > 7,30 e a cetose é nula ou insignificante.
  • –Cetoacidose Diabética Euglicêmica: quadro de acidose com cetonemia positiva, porém com glicemia < 200–250 mg/dL. O discriminador clássico na história é o uso de inibidores de SGLT2 (gliflozinas) ou gestação.

Para memorizar

  • –Tríade diagnóstica da CAD: Glicemia > 250 mg/dL + pH < 7,30 (ou HCO₃ < 18) + Cetonemia/Cetonúria positiva
  • –Regra de ouro do potássio: se K⁺ < 3,3 mEq/L, repor potássio ANTES de abrir a insulina
  • –Quando a glicemia atingir 200 mg/dL: associar SG 5% para evitar hipoglicemia e manter a insulina até resolução do ânion-gap
  • –Bicarbonato só se usa se pH < 6,90

O gabarito é o da folha oficial da banca.

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