O que decide a resposta

"pH 7.18 ; HCO3: 12 mmol/L; PCO2: 22 mmHg; lactato 6.3 mmol/L" somados ao uso de "metformina 1000 mg/dia" e "creatinina: 4.1 mg/dL". O cálculo do ânion gap sérico fecha a questão: 138 - (108 + 12) = 18 mEq/L (contra a referência de 8 a 12 mEq/L), confirmando acidose metabólica com ânion gap elevado por acúmulo de lactato secundário à metformina em vigência de insuficiência renal aguda.

Raciocínio clínico

Temos uma paciente idosa, diabética, com queixas gastrointestinais e neurológicas associadas a taquipneia compensatória (frequência respiratória de 25 rpm).

A gasometria arterial revela pH 7,18 com bicarbonato de 12 mmol/L, caracterizando acidemia metabólica grave. Pela fórmula de Winter, a PCO₂ esperada seria 1,5 × 12 + 8 ± 2 = 26 ± 2 mmHg (faixa de 24 a 28 mmHg); o valor de 22 mmHg reflete a resposta ventilatória intensa para eliminação de ácido volátil.

O cálculo do ânion gap resulta em 18 mEq/L (elevado), explicado diretamente pela hiperlactatemia importante (lactato de 6,3 mmol/L). Como a paciente faz uso contínuo de metformina e abriu um quadro de lesão renal com creatinina de 4,1 mg/dL, ocorre acúmulo da droga e bloqueio da gliconeogênese hepática, culminando em acidose lática associada à metformina (MALA).

O que mais poderia elevar o ânion gap aqui? Cetoacidose diabética (afastada pela glicemia de 192 mg/dL e ausência de cetonúria no sumário de urina) e uremia isolada (que gera acidose, mas não justificaria isoladamente o lactato de 6,3 mmol/L).

Por que acontece

A metformina inibe o complexo I da cadeia respiratória mitocondrial nos hepatócitos, reduzindo a conversão de lactato em glicose via gliconeogênese.

Com a perda aguda da excreção renal (fármaco eliminado intacto pelos rins), os níveis séricos de metformina sobem drasticamente, desviando o metabolismo celular para a via anaeróbica com acúmulo maciço de ácido lático e consumo de bicarbonato.

Conduta

A prioridade imediata é a suspensão imediata da metformina, expansão volêmica e correção dos distúrbios associados.

Em pacientes com acidose lática grave por metformina, instabilidade, disfunção renal avançada ou pH < 7,10–7,20 refratário, a hemodiálise é a terapia padrão-ouro, pois remove tanto o lactato circulante quanto a própria metformina (molécula pequena e dialisável), além de corrigir a acidemia e a hipercalemia (K⁺ de 5,9 mEq/L).

O uso de bicarbonato de sódio intravenoso pode ser considerado como ponte em acidemias graves (pH < 7,15–7,20) associadas à lesão renal aguda até o início da diálise.

O que NÃO fazer: manter o fármaco ou tentar compensar apenas com hidratação venosa quando já há indicação clara de suporte dialítico.

Como isso cai nas provas

Acidose metabólica com ânion gap elevado costuma cair na forma de cálculo e interpretação de fórmulas clássicas (fórmula de Winter e ânion gap), associando a causa ao contexto clínico. As confusões mais comuns envolvem:

• –Cetoacidose diabética: também cursa com ânion gap aumentado e sintomas gastrointestinais, mas o discriminador é a glicemia habitualmente > 250 mg/dL e a presença mandatória de corpos cetônicos na urina ou sangue.
• –Acidose metabólica hiperclorêmica (ânion gap normal): ocorre por perda digestiva baixa (diarreia) ou acidose tubular renal; o discriminador é o cloro sérico proporcionalmente elevado com ânion gap ≤ 12 mEq/L.
• –Intoxicações exógenas (salicilato, metanol, etilenoglicol): dão acidose com ânion gap elevado, mas o discriminador é o histórico de exposição e o cálculo do gap osmolar sérico aumentado (> 10 mOsm/kg).