O que decide a resposta

"A febre é a causa do estado hipermetabólico da musculatura esquelética." A hipertermia não é a causa do processo, mas sim uma consequência tardia da hidrólise massiva de ATP e da atividade contrátil muscular descontrolada.

A causa primária é uma alteração farmacogenética no manuseio do cálcio intracelular desencadeada por agentes anestésicos específicos.

Raciocínio clínico

A questão exige a identificação da afirmativa incorreta sobre a hipertermia maligna (HM).

A alteração do metabolismo do cálcio intracelular é o mecanismo central da doença, tornando a alternativa A correta.

Mais de 50% dos pacientes suscetíveis passam por anestesias prévias sem apresentar intercorrências antes de manifestar a crise, o que valida a alternativa B.

O estado hipermetabólico extremo gera consumo acelerado de substratos energéticos, acidose láctica, produção intensa de calor e destruição das fibras musculares (rabdomiólise com risco de hipercalemia fatal), o que torna a assertiva C verdadeira.

Portanto, a afirmativa D inverte a lógica fisiopatológica: a elevação térmica decorre da queima metabólica desordenada, e não o inverso.

Por que acontece

Gatilhos anestésicos (halogenados e succinilcolina) atuam em receptores de rianodina (RYR1) mutados no músculo esquelético, provocando liberação descontrolada e sustentada de cálcio do retículo sarcoplasmático para o citoplasma.

O cálcio livre ativa continuamente as pontes de actina-miosina e as bombas de recaptação de cálcio, consumindo ATP em taxas astronômicas e gerando calor excessivo, lactato e rigidez muscular.

Conduta

Interromper imediatamente os halogenados e a succinilcolina, hiperventilar com O₂ a 100% em alto fluxo (≥ 10 L/min) e aprofundar o plano com drogas não deflagradoras (propofol, opioides).

Administrar Dantroleno sódico na dose inicial de 2,5 mg/kg IV em bolus rápido, repetindo a cada 5 a 10 minutos conforme a resposta clínica e laboratorial (podendo atingir até 10 mg/kg cumulativos no evento agudo), seguido de manutenção com 1 mg/kg a cada 4 a 6 horas por 24 a 48 horas, conforme recomendações da Sociedade Brasileira de Anestesiologia (SBA) e da Malignant Hyperthermia Association of the United States (MHAUS).

Iniciar resfriamento ativo com soluções geladas endovenosas e compressas frias em axilas e virilhas, suspendendo as medidas ao atingir 38°C para prevenir hipotermia de rebote. Não administrar bloqueadores dos canais de cálcio (risco de colapso circulatório e hipercalemia refratária).

Como isso cai nas provas

• –Síndrome Neuroléptica Maligna: deflagrada por antagonistas dopaminérgicos (antipsicóticos), com instalação insidiosa em dias e rigidez "em cano de chumbo", enquanto a hipertermia maligna tem início agudo intraoperatório desencadeada por anestésicos inalatórios ou succinilcolina.
• –Toxicidade Sistêmica por Anestésicos Locais (LAST): manifesta-se com alterações neurológicas (gosto metálico, convulsão) e colapso cardiovascular após bloqueio de nervos periféricos ou neuraxial, tratada com emulsão lipídica a 20%, sem aumento isolado de EtCO₂ ou rigidez muscular generalizada.