O que decide a resposta

A proposição I está correta porque a síndrome do intestino curto (SIC) responde por cerca de 75% dos casos de falência intestinal. A proposição II está correta porque enteropatias graves e distúrbios absortivos mucosos compõem os principais mecanismos etiológicos. A proposição III está incorreta porque a maioria dos casos ocorre em adultos (por isquemia mesentérica, doença de Crohn e complicações cirúrgicas), e não no período neonatal.

Raciocínio clínico

A falência intestinal é classificada funcionalmente pela ESPEN em cinco categorias patofisiológicas principais: síndrome do intestino curto, fístula intestinal, dismotilidade intestinal, obstrução mecânica crônica e doença difusa da mucosa intestinal (estados malabsortivos graves, como enteropatias autoimunes e microvilositárias). Dentre essas, a perda anatômica extensa de intestino delgado por ressecção cirúrgica (síndrome do intestino curto) é a causa mais prevalente.

No período neonatal e na infância, a enterocolite necrosante, gastrosquise, atresias e vólvulo de intestino médio são causas importantes de SIC pediátrica. Contudo, em termos populacionais gerais, a maior carga de casos se concentra na vida adulta, secundária a infarto mesentérico vascular, ressecções repetidas na doença de Crohn e catástrofes cirúrgicas, o que invalida a assertiva III.

Por que acontece

A falência intestinal ocorre quando a área de superfície epitelial absortiva funcional cai abaixo do limiar crítico necessário para manter o equilíbrio hidroeletrolítico e nutricional sem suplementação parenteral, seja por redução do comprimento anatômico do tubo digestivo (ressecção maciça), seja por disfunção intrínseca grave dos enterócitos e das vilosidades.

Conduta

O manejo inicial da falência intestinal aguda baseia-se em nutrição parenteral total (NPT) para suprir as necessidades calórico-proteicas e hidroeletrolíticas, associada à hidratação venosa e controle rigoroso de perdas digestivas, conforme as diretrizes da ESPEN 2020/2023.

Deve-se manter a via enteral em níveis tróficos mínimos sempre que viável para estimular a adaptação intestinal e a secreção de GLP-2. Em fases crônicas de síndrome do intestino curto dependente de NPT, análogos do GLP-2 (teduglutida 0,05 mg/kg/dia por via subcutânea) podem ser indicados para promover hiperplasia de vilosidades e reduzir o volume de suporte parenteral.

Não se deve suspender o aporte parenteral antes de documentar ganho ponderal e estabilidade hidroeletrolítica apenas com dieta oral ou enteral.

Como isso cai nas provas

• –Síndrome do intestino curto vs. Insuficiência intestinal: a insuficiência intestinal é uma redução absortiva compensável por via oral ou suporte parenteral temporário de curto prazo; a falência intestinal exige NPT crônica ou suporte venoso prolongado para manter a vida.
• –Anatomia da ressecção: ressecção de íleo terminal causa má absorção de vitamina B12 e sais biliares (com diarreia colerética ou esteatorreia); a preservação da válvula ileocecal e do cólon melhora drasticamente o prognóstico de adaptação e reduz a necessidade de NPT.