O que decide a resposta

"No Recém-Nascido (RN), as principais causas de obstrução intestinal são atresias intestinais, má rotação, íleo meconial, Doença de Hirschsprung (DH) e má-formação anorretal." O período neonatal concentra as etiologias congênitas de oclusão intestinal, enquanto o lactente responde pelas causas adquiridas, lideradas pela invaginação intestinal e pela hérnia inguinal encarcerada.

Raciocínio clínico

A abordagem da obstrução intestinal em pediatria é dividida primariamente pela faixa etária:

No recém-nascido, a falha na passagem de mecônio nas primeiras 24 a 48 horas, distensão abdominal e vômitos biliosos apontam para anomalias congênitas de desenvolvimento:

• –Falhas de recanalização ou acidentes vasculares intraútero geram as atresias intestinais (duodenal, jejunoileal e colônica).
• –Erros de fixação embriológica causam má rotação intestinal com risco de volvo de intestino médio.
• –Obstruções funcionais por espessamento do conteúdo luminal definem o íleo meconial (fortemente ligado à fibrose cística).
• –Falhas na migração craniocaudal das células da crista neural resultam na ausência de plexos mioentéricos na doença de Hirschsprung.
• –Defeitos da cloaca originam as malformações anorretais.

No lactente (especialmente entre 3 e 36 meses), o cenário muda para afecções adquiridas: a invaginação intestinal (intussuscepção) é a causa mais comum, seguida de hérnia inguinal encarcerada. Malformações anorretais são diagnosticadas no nascimento pelo exame perineal da sala de parto e não como obstrução primária de instalação tardia no lactente.

Por que acontece

As causas neonatais decorrem de interrupções no desenvolvimento embriológico (recanalização vascular, rotação em torno da artéria mesentérica superior ou migração neural), levando à oclusão mecânica ou funcional fixa. No lactente, o hiperdesenvolvimento de placas de Peyer secundário a infecções virais serve como ponto de partida (cabeça de invaginação) para o telescopamento de uma alça sobre a outra.

Conduta

A estabilização inicial do recém-nascido ou lactente com abdome agudo obstrutivo exige descompressão gástrica imediata com sonda orogástrica calibrosa aberta em frasco, suspensão da dieta oral e ressuscitação volêmica com cristaloide isotônico (SF 0,9% 10 a 20 mL/kg).

A investigação segue com radiografia de abdome em decúbito e ortostatismo (ou raio-X com raios horizontais / cross-table):

• –Sinal da dupla bolha: atresia duodenal (laparotomia para duodeno-duodenostomia).
• –Padrão de tripla bolha: atresia jejunal.
• –Ausência de ar distal e distensão generalizada: enema opaco ou laparotomia exploradora imediata se houver suspeita de volvo por má rotação.

Evite realizar toques retais repetidos ou postergar a sondagem gástrica em neonatos com vômito bilioso, pelo risco iminente de aspiração pulmonar e necrose intestinal por estrangulamento vascular.

Como isso cai nas provas

• –Invaginação intestinal versus Doença de Hirschsprung: a invaginação acomete lactentes com dor em cólica episódica, choro inconsolável e fezes em "geleia de framboesa"; Hirschsprung manifesta-se tipicamente no período neonatal com atraso na eliminação de mecônio além de 48h e descompressão explosiva ao toque retal.
• –Atresia duodenal versus Estenose hipertrófica de piloro: atresia duodenal cursa com vômitos biliosos no primeiro dia de vida e sinal da dupla bolha; a estenose hipertrófica de piloro manifesta-se entre 3 e 6 semanas com vômitos em jato não biliosos e alcalose metabólica hipoclorêmica.