O que decide a resposta

A pergunta é direta ao exigir a "patologia que mais comumente é causa secundária nos casos de HAR". Na hipertensão arterial resistente (HAR), a apneia obstrutiva do sono (AOS) é a etiologia secundária isolada mais prevalente, estando presente em mais de 60% a 70% desses pacientes.

Raciocínio clínico

Diante de um paciente com hipertensão arterial resistente, o primeiro passo é descartar a pseudorresistência (má adesão medicamentosa e efeito do avental branco). Confirmada a HAR verdadeira, a busca por causas secundárias torna-se obrigatória.

O diagnóstico diferencial epidemiológico divide as etiologias:

• –Apneia obstrutiva do sono (AOS): é a causa secundária mais frequente de forma absoluta em pacientes com HAR (prevalência descrita entre 60% e 80% nessa população específica).
• –Hiperaldosteronismo primário: é a causa secundária endócrina mais comum (cerca de 10% a 20% dos casos de HAR), mas perde em frequência geral para a AOS.
• –Doença renal parenquimatosa e estenose de artéria renal: causas renais clássicas e importantes, mas com prevalência menor no contexto global de rastreio da HAR que a AOS.
• –Tireoidopatias e feocromocitoma: etiologias raras no contexto da hipertensão resistente.

Por que acontece

Os episódios repetidos de colapso de via aérea superior geram hipóxia intermitente e hipercapnia noturna, desencadeando hiperativação simpática sustentada (que persiste inclusive durante o dia), estresse oxidativo, disfunção endotelial e aumento da retenção de sódio via ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Conduta

Segundo a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial (SBC 2020):

• –Investigação: aplicação de questionários de triagem (como STOP-Bang ou Berlim) e confirmação diagnóstica por polissonografia de noite inteira (identificando índice de apneia-hipopneia — IAH ≥ 15 eventos/h ou ≥ 5 eventos/h com comorbidades/sintomas).
• –Tratamento da AOS: terapia com pressão positiva contínua em vias aéreas (CPAP), perda ponderal e higiene do sono.
• –Manejo farmacológico da HAR: otimização do esquema tríplice em doses plenas (bloqueador do canal de cálcio + IECA ou BRA + diurético tiazídico/tiazídico-símile) e adição da 4ª droga de escolha: espironolactona 12,5 a 50 mg/dia por via oral.

Não se deve trocar medicações aleatoriamente antes de confirmar a adesão do paciente e rastrear as causas secundárias tratáveis.

Como isso cai nas provas

Este assunto costuma ser cobrado como identificação da etiologia mais prevalente ou pelo reconhecimento de pistas clínicas no enunciado. As principais confusões ocorrem entre:

• –Apneia obstrutiva do sono vs. Hiperaldosteronismo primário: a AOS é a causa mais comum em geral (pista: roncos, sonolência diurna, ausência de descenso noturno na MAPA); o hiperaldosteronismo é a causa mais comum endócrina (pista: alcalose metabólica, hipocalemia espontânea ou induzida por diurético e relação aldosterona/atividade de renina elevada).
• –Apneia obstrutiva do sono vs. Doença renovascular (estenose de artéria renal): a estenose se manifesta clinicamente com sopro abdominal em flanco, piora de creatinina ≥ 30% após introdução de IECA/BRA ou edema agudo de pulmão recorrente (“em flash”).