O que decide a resposta

"Uso de cipionato de testosterona, 700 mg por semana, de maneira contínua, há sete anos" e "dispneia aos esforços". A dose suprafisiológica prolongada fecha a tríade clássica do abuso de esteroides androgênicos anabolizantes (EAA): queda acentuada do HDL (frequentemente `< 20 mg/dL`), eritrocitose (hemoglobina elevada) e cardiomiopatia induzida por anabolizantes (hipertrofia ventricular esquerda concêntrica com disfunção diastólica).

Raciocínio clínico

Nosso paciente é um jovem usuário crônico de doses suprafisiológicas de androgênio que abre quadro de insuficiência cardíaca (dispneia aos esforços). O raciocínio deve integrar os efeitos sistêmicos dos EAA:

No sistema cardiovascular, a testosterona em excesso causa remodelamento patológico com hipertrofia ventricular esquerda (HVE) concêntrica, fibrose miocárdica e disfunção diastólica (que pode evoluir para disfunção sistólica), além de um perfil lipídico altamente aterogênico, marcado por queda dramática do HDL e elevação do LDL.

No sangue, o estímulo androgênico direto e a maior produção de eritropoietina geram eritrocitose secundária (Hb `≥ 17,5 g/dL` ou Ht `> 50-52%`).

Ao analisar as alternativas:

• –As opções A e E trazem hemoglobina glicada alterada (7,5%), que aponta para diabetes descompensado, achado não relacionado diretamente ao abuso de EAA.
• –As opções A e D trazem HDL elevado (65 e 85 mg/dL), o exato oposto do efeito dos EAA, que estimulam a lipase hepática e reduzem drasticamente os níveis de HDL.
• –A opção C foca em hepatite tóxica grave isolada sem descrever o dano miocárdico e hematológico característico.

A alternativa B reúne com precisão: HDL de 15 mg/dL, Hb de 17,5 g/dL e ecocardiograma com HVE concêntrica e disfunção diastólica.

Por que acontece

A testosterona suprafisiológica estimula receptores androgênicos nos cardiomiócitos, ativando vias de hipertrofia celular e deposição de colágeno (fibrose), o que enrijece o ventrículo e prejudica o relaxamento diastólico. No fígado, aumenta a atividade da lipase hepática, acelerando o catabolismo das partículas de HDL. Na medula óssea, estimula diretamente a eritropoiese e a síntese renal de eritropoietina.

Conduta

A medida primária e mandatória é a suspensão do uso de esteroides anabolizantes, acompanhada de suporte multiprofissional para manejo dos sintomas de abstinência e hipogonadismo hipogonadotrófico pós-ciclo.

Para a cardiomiopatia e disfunção ventricular, institui-se o tratamento padrão para insuficiência cardíaca com base nas diretrizes (Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca - SBC): iSGLT2, betabloqueadores e bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (IECA/BRA ou sacubitril-valsartana), com monitorização ecocardiográfica seriada (o remodelamento pode ser parcialmente reversível após a interrupção).

Se o hematócrito ultrapassar `54%` com risco trombótico iminente, pode ser indicada sangria terapêutica (flebotomia) temporária até a normalização pós-suspensão. O que NÃO fazer: prescrever terapia de reposição em doses suprafisiológicas ou postergar o desmame do fármaco acreditando que o dano é irreversível.

Como isso cai nas provas

Costuma ser cobrado como reconhecimento dos efeitos adversos sistêmicos do abuso de EAA ou como diagnóstico diferencial de miocardiopatia em jovens.

• –Miocardiopatia hipertrófica (MCH) genética: também apresenta HVE em jovem, mas o discriminador é a assimetria (predomínio septal), histórico familiar de morte súbita e perfil lipídico e hematológico normais.
• –Coração de atleta (adaptação fisiológica): apresenta aumento harmônico das cavidades e espessura parietal sem disfunção diastólica, com função preservada e sem queda patológica do HDL.
• –Policitemia vera: cursa com eritrocitose e esplenomegalia, mas apresenta mutação JAK2 positiva, eritropoietina suprimida e não justifica a alteração lipídica típica.