O que decide a resposta

A questão é direta: "Dentre as causas conhecidas, a mais frequente se relaciona à presença de".

A disfunção ovulatória (antigamente chamada de sangramento uterino disfuncional) é a causa mais prevalente de sangramento uterino anormal agudo (SUA-a), respondendo pela grande maioria das admissões em pronto-atendimento por sangramento volumoso, especialmente nos extremos da vida reprodutiva.

Raciocínio clínico

O Sangramento Uterino Anormal é categorizado pela FIGO no sistema PALM-COEIN (estruturais: Pólipo, Adenomiose, Leiomioma, Malignidade/hiperplasia; não estruturais: Coagulopatia, Ovulatória, Endometrial, Iatrogênica, Não classificada).

Diante de um quadro agudo e volumoso que exige intervenção para estancar a perda sanguínea, percorremos o diagnóstico diferencial:

• –Disfunção ovulatória (SUA-O): a causa mais frequente em geral, impulsionada por ciclos anovulatórios (muito comum na adolescência pela imaturidade do eixo hipotálamo-hipófise-ovário e no climatério pela falência folicular).
• –Coagulopatias (SUA-C): diagnóstico diferencial crucial em adolescentes no primeiro episódio de SUA grave (principalmente Doença de von Willebrand), mas representam uma fração muito menor da população geral.
• –Leiomiomas (SUA-L): causa estrutural mais comum de sangramento crônico (hipermenorreia), mas perdem em frequência para a anovulação nos quadros agudos graves isolados.
• –Pólipos (SUA-P) e Adenomiose (SUA-A): pólipos costumam causar sangramento intermenstrual leve a moderado (spotting); adenomiose manifesta-se com dismenorreia progressiva e aumento de fluxo menstrual crônico, raramente apresentando-se como hemorragia aguda isolada.

Por que acontece

Nos ciclos anovulatórios, a ausência de formação do corpo lúteo impede a produção cíclica de progesterona. O endométrio permanece sob estímulo contínuo e exclusivo do estrogênio, proliferando de maneira desorganizada até ultrapassar seu suprimento vascular, o que resulta em descamação assincrônica, irregular e profusa.

Conduta

Conforme as diretrizes da FEBRASGO e do ACOG (Comitê de Prática Ginecológica), o manejo do SUA agudo segue etapas bem definidas:

1. Estabilização hemodinâmica: hidratação venosa e hemotransfusão se instabilidade ou anemia sintomática.

2. Tratamento farmacológico (primeira linha):

• –Anticoncepcional oral combinado (ex.: etinilestradiol 30-35 µg + levonorgestrel) em esquema de ataque (1 comprimido de 8/8h ou 6/6h até cessar o sangramento, seguido de redução gradual).
• –Ácido tranexâmico (antifibrinolítico) 10 mg/kg IV (máx. 600 mg) ou 1 g a 1,5 g VO de 8/8h.
• –Progestagênio em altas doses (ex.: acetato de medroxiprogesterona 10 a 20 mg/dia VO) se contraindicação ao estrogênio.

3. Manejo não farmacológico/cirúrgico (se refratariedade ou choque): tamponamento mecânico intrauterino com balão (sonda de Foley preenchida com 30 a 50 mL de soro) ou curetagem uterina hemostática.

O que NÃO fazer: indicar histerectomia de urgência como conduta inicial em pacientes com sangramento agudo sem antes esgotar a terapia medicamentosa e o tamponamento intrauterino.

Como isso cai nas provas

O tema aparece de três formas: classificação teórica (PALM-COEIN), conduta no sangramento agudo grave ou diagnóstico diferencial por faixa etária.

• –Disfunção Ovulatória vs. Coagulopatia: o discriminador em provas é a história clínica. Se o enunciado trouxer adolescente com SUA desde a menarca, associado a hematomas espontâneos, epistaxe recorrente ou história familiar positiva, o foco muda para coagulopatia (Doença de von Willebrand). Na ausência desses estigmas, a imaturidade do eixo (SUA-O) continua sendo a principal hipótese.
• –Causas PALM vs. COEIN: o discriminador é o exame de imagem. Se o ultrassom transvaginal for normal (endométrio homogêneo, miométrio regular, sem imagens focais), o sangramento é COEIN (não estrutural), afastando pólipos, miomas e adenomiose.