O que decide a resposta

"Histopatologia evidenciou células de Reed-Sternberg." Esse achado fecha o diagnóstico de Linfoma de Hodgkin clássico. O tumor é conhecido pelo microambiente inflamatório exuberante ao redor das células neoplásicas, sendo a eosinofilia o achado hematológico característico associado.

Raciocínio clínico

Nossa paciente jovem apresenta quadro típico de Linfoma de Hodgkin: sintomas B (febre, sudorese noturna e perda ponderal) acompanhados de linfonodomegalia e biópsia confirmatória com células de Reed-Sternberg (em "olhos de coruja").

As alterações laboratoriais esperadas no Hodgkin decorrem da intensa liberação de citocinas inflamatórias pelo estroma tumoral:

• –Leucograma: leucocitose com neutrofilia, eosinofilia e linfopenia (esta última é fator de pior prognóstico).
• –Série vermelha: anemia de doença crônica (normocítica/normocrômica com ferritina alta e ferro sérico baixo), e não poliglobulia.
• –Provas de atividade inflamatória: elevação acentuada de VHS e PCR.

O que elimina as outras opções: distúrbios de cálcio em neoplasias cursam com hipercalcemia (osteólise ou secreção de PTH-rp), e a baciloscopia positiva definiria tuberculose, cujo diagnóstico diferencial é descartado pela identificação histopatológica inequívoca de Reed-Sternberg.

Por que acontece

As células neoplásicas de Reed-Sternberg secretam mediadores inflamatórios, principalmente a interleucina-5 (IL-5) e a eotaxina. A IL-5 estimula diretamente a proliferação, diferenciação e liberação de eosinófilos pela medula óssea, gerando eosinofilia periférica e tecidual (frequentemente relacionada também ao prurido característico da doença).

Conduta

• –Estadiamento: estadiamento clínico pelo sistema de Ann Arbor (critérios de Lugano), sendo o PET-CT com ¹⁸F-FDG o padrão-ouro pré-tratamento para mapear sítios nodais e extranodais.
• –Tratamento: quimioterapia de primeira linha com o esquema ABVD (Doxorrubicina, Bleomicina, Vinblastina e Dacarbazina) por 2 a 6 ciclos, associada ou não à radioterapia de campo envolvido, conforme o estadiamento e fatores de risco desfavoráveis.
• –O que NÃO fazer: nunca realizar apenas punção aspirativa por agulha fina (PAAF) para fechar diagnóstico (é mandatória a biópsia excisional de linfonodo íntegro para avaliação arquitetural) e não iniciar corticoterapia empírica antes da biópsia, pois ela lisa as células tumorais e inviabiliza o diagnóstico.

Como isso cai nas provas

• –Linfoma de Hodgkin vs Linfoma Não-Hodgkin: Hodgkin apresenta acometimento nodal contíguo e central (mediastino/cervical), pico bimodal de idade, células de Reed-Sternberg e frequente eosinofilia/prurido; Não-Hodgkin apresenta disseminação não contígua e acometimento extranodal frequente (TGI, anel de Waldeyer).
• –Linfoma de Hodgkin vs Tuberculose Ganglionar: TB cursa com necrose caseosa e BAAR/TRM-TB positivos; Hodgkin apresenta células de Reed-Sternberg em infiltrado celular polimorfo.
• –Linfoma de Hodgkin vs Policitemia Vera: Hodgkin cursa com anemia de doença crônica e VHS alto; Policitemia Vera cursa com poliglobulia primária e mutação de JAK2 V617F.