O que decide a resposta

"Eletrocardiograma evidenciou presença de ondas U de V4 a V6" após "diversos episódios de evacuações líquidas nos últimos dois dias, associados a febre e vômitos".

A perda entérica de fluidos ricos em potássio gera hipopotassemia, cuja assinatura clássica no ECG é o aparecimento da onda U. A depleção grave de potássio compromete a vasodilatação fisiológica do músculo estriado durante a contração, provocando isquemia tecidual e rabdomiólise.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta perdas digestivas altas e baixas volumosas. A diarreia é rica em potássio e bicarbonato, e os vômitos levam à perda de ácido clorídrico com consequente ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (que espolia ainda mais potássio no túbulo coletor).

O ECG confirma o distúrbio eletrolítico com a presença de ondas U, achado característico da hipopotassemia, que pode vir acompanhado de achatamento de onda T e infradesnivelamento de ST.

A queixa de mialgia intensa com dor à palpação muscular em vigência de hipopotassemia não é apenas miosite inespecífica; trata-se de rabdomiólise isquêmica por incapacidade de autorregulação do fluxo sanguíneo muscular.

No diagnóstico diferencial:

• –Hiperpotassemia causaria ondas T apiculadas e simétricas ("em tenda") e alargamento de QRS, incompatível com perdas diarreicas típicas e com o traçado descrito.
• –Hipocalcemia manifesta-se no ECG com prolongamento do intervalo QT (às custas da fase 2 do potencial de ação) e tetania clínica (sinais de Trousseau e Chvostek), não com ondas U isoladas.

Por que acontece

Normalmente, a contração muscular libera potássio no interstício, o que promove vasodilatação local reflexa para suprir a demanda metabólica da fibra. Na hipopotassemia grave, essa liberação não atinge o limiar necessário, impedindo o aumento do fluxo sanguíneo capilar e gerando isquemia celular com lise muscular (rabdomiólise).

Conduta

A reposição de potássio é prioritária. Na presença de alterações eletrocardiográficas e sintomas neuromusculares, deve-se realizar reposição intravenosa de cloreto de potássio (KCl 19,1%) diluído em solução fisiológica:

• –Em veia periférica: concentração máxima de 40 mEq/L e velocidade de infusão de 10 a 20 mEq/h.
• –Em acesso venoso central: até 40 mEq/h com monitorização contínua.

Deve-se dosar creatinofosfoquinase (CPK), função renal e eletrólitos (especialmente magnésio, cuja hipomagnesemia impede a correção do potássio por perda renal via canais ROMK).

O que NÃO fazer: nunca infundir potássio em bolus direto (risco de assistolia e PCR) e evitar soro glicosado na fase inicial, pois o estímulo insulínico desloca o potássio para dentro da célula e piora a hipopotassemia.

Como isso cai nas provas

A banca costuma cobrar distúrbios do potássio associando uma causa clínica (perda digestiva ou uso de diuréticos) a alterações eletrocardiográficas e complicações musculares. As principais confusões ocorrem com:

• –Hipocalcemia: também causa cãibras e espasmos, mas o discriminador no ECG é o alargamento do intervalo QT, enquanto na hipopotassemia surgem ondas U e depressão de ST.
• –Hiperpotassemia: o discriminador eletrocardiográfico é a onda T apiculada em tenda (base estreita) com encurtamento do QT, exatamente o oposto do traçado com onda U.