Mulher de 60 anos, do lar, passou em consulta na Unidade Básica de Saúde por adinamia e parestesia de membros inferiores, com início há 4 meses. Nega alterações do hábito alimentar e relata dieta sem restrições. Ao exame físico, palidez cutâneo-mucosa, língua lisa. Ao hemograma, hemoglobina 6 g/dL, hematócrito 19%, VCM = 132 fL. Assinale a alternativa que apresenta a provável etiologia do quadro.
Neoplasia metastática com invasão medular geraria anemia normocítica por infiltração ou mieloftise (podendo cursar com leucoeritroblastose), sem explicar a macrocitose expressiva de 132 fL nem a glossite atrófica.
Embora a reticulocitose de uma crise hemolítica possa falsear o VCM para cima, ela raramente atinge valores tão altos (> 130 fL) e não causa a síndrome neurológica periférica subaguda nem a atrofia de papilas linguais.
A carência proteica isolada manifesta-se com edema por hipoalbuminemia (anasarca), sarcopenia e esteatose hepática, não correspondendo ao padrão de anemia megaloblástica com preservação do hábito alimentar.
A anemia ferropriva cursa classicamente com microcitose (VCM < 80 fL) e hipocromia, achado diametralmente oposto ao VCM de 132 fL apresentado na questão.
A deficiência de cobalamina explica a anemia megaloblástica com acentuada macrocitose (VCM 132 fL), a glossite atrófica decorrente do prejuízo na renovação epitelial e a neuropatia periférica (parestesias) por alteração na síntese de mielina.
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Comentário
Clínica Médica › Anemias e Hemoglobinopatias › Anemias Carenciais
O que decide a resposta
"Parestesia de membros inferiores", "língua lisa" e "VCM = 132 fL". A tríade clássica de anemia macrocítica acentuada (VCM > 110 fL), glossite atrófica e sintomas neurológicos periféricos fecha o diagnóstico de carência de vitamina B12 (cobalamina).
Raciocínio clínico
Nossa paciente apresenta anemia grave (Hb 6 g/dL) francamente macrocítica (VCM 132 fL). Valores de VCM acima de 115-120 fL apontam de forma quase exclusiva para defeito na síntese de DNA, caracterizando anemia megaloblástica.
A presença de glossite ("língua lisa") confirma carência nutricional de rápida renovação epitelial. A diferenciação clínica crucial entre as duas grandes causas de megaloblastose (deficiência de folato versus vitamina B12) é o acometimento do sistema nervoso: a deficiência de folato não cursa com neuropatia, enquanto a deficiência de cobalamina causa desmielinização e manifesta-se por parestesias, perda de propriocepção e fraqueza.
Como a paciente relata dieta sem restrições, a etiologia mais provável em uma mulher idosa é a anemia perniciosa (autoimune, com destruição de células parietais gástricas e perda do fator intrínseco), e não carência na ingesta.
Por que acontece
A vitamina B12 atua como cofator da metionina sintase (essencial para a síntese de DNA e divisão celular, gerando assincronia núcleo-citoplasmática e macrocitose) e da metilmalonil-CoA mutase. O bloqueio desta última via metabólica leva ao acúmulo de ácido metilmalônico, que se incorpora de forma anômala aos lipídios da bainha de mielina, provocando desmielinização dos nervos periféricos e dos cordões posteriores da medula.
Conduta
Reposição parenteral de vitamina B12 (cianocobalamina ou hidroxocobalamina) na dose de 1.000 µg por via intramuscular: esquema de ataque diário na primeira semana, seguido de doses semanais por 1 mês e, posteriormente, manutenção mensal por toda a vida (se anemia perniciosa ou má absorção irreversível).
Investigar a causa da má absorção solicitando anticorpos antifator intrínseco e anticélula parietal, além de endoscopia digestiva alta para rastreio de gastrite atrófica e pólipos.
O que NÃO fazer: nunca administrar ácido fólico isolado em paciente com anemia megaloblástica sem antes dosar e garantir níveis adequados de cobalamina. O folato em doses farmacológicas pode corrigir a hematopoiese, mas "mascara" o quadro hematológico e acelera a progressão irreversível das lesões neurológicas.
Como isso cai nas provas
- –Deficiência de ácido fólico: ambas produzem anemia megaloblástica grave e glossite, mas o discriminador definitivo no exame clínico são os sinais neurológicos (parestesias, marcha atáxica, sinal de Romberg), presentes exclusivamente na deficiência de cobalamina.
- –Anemia hemolítica: a liberação massiva de reticulócitos jovens pode elevar o VCM, mas o discriminador é que a reticulocitose raramente ultrapassa 110-115 fL, cursa com haptoglobina consumida e não causa degeneração mielínica nem glossite.
- –Anemia ferropriva: pode compartilhar a astenia e a atrofia de papilas linguais, mas o discriminador laboratorial é o VCM reduzido (< 80 fL, microcitose) e ferritina baixa.
Para memorizar
- –VCM > 115 fL + queixas neurológicas = deficiência de vitamina B12 até que se prove o contrário
- –Acometimento de cordão posterior da medula (perda de vibração e propriocepção) + nervos periféricos
- –Paciente idoso sem restrição alimentar suspeita-se de anemia perniciosa (autoimune)
- –Nunca tratar anemia megaloblástica com ácido fólico isolado antes de afastar falta de B12
- –Reposição clássica: vitamina B12 1.000 µg IM
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a E.
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