Mulher de 70 anos, em terapia renal substitutiva há 4 anos, devido à nefropatia diabética, vem apresentando anemia, a despeito da reposição de alfapoetina 4000 unidades, 3 vezes por semana. Exames solicitados demonstraram aumento de ferritina (200 ng/mL) e queda da saturação de transferrina (15%). Qual mecanismo fisiopatológico explica a anemia refratária?
Não há dados de suporte, como elevação de LDH, bilirrubina indireta ou haptoglobina reduzida, que sugiram hemólise intravascular neste caso de anemia crônica associada à DRC.
Na DRC, a inflamação estimula a produção hepática de hepcidina, que inibe a ferroportina, impedindo a saída de ferro dos estoques, o que limita a eritropoiese apesar da reposição de EPO.
A falência medular primária (aplasia) cursa com pancitopenia (leucopenia e plaquetopenia associadas), o que não é relatado no caso clínico focado em anemia.
A paciente já recebe eritropoetina exógena; a refratariedade está relacionada à indisponibilidade de ferro para a síntese de hemoglobina, e não à falta de estímulo hormonal.
A deficiência de vitamina B12 causaria anemia macrocítica e não explicaria a alteração do metabolismo do ferro (ferritina e IST) observada nos exames.
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Comentário
Clínica Médica › Anemias e Hemoglobinopatias › Anemia de Doença Crônica e Falência Medular
Resumo direto
Paciente em hemodiálise com anemia refratária à EPO e hipossideremia funcional (ferritina alta com saturação de transferrina baixa). O mecanismo é o bloqueio da utilização do ferro pelo aumento da hepcidina.
Raciocínio clínico
A paciente apresenta um quadro clássico de "bloqueio do reticuloendotelial". Embora tenha estoques corporais de ferro (ferritina 200 ng/mL), o ferro não está disponível para a eritropoiese na medula óssea (saturação de transferrina < 20%), caracterizando a deficiência funcional de ferro. Esse fenômeno é mediado pela hepcidina, hormônio produzido pelo fígado e excretado pelo rim, que se encontra cronicamente elevado na Doença Renal Crônica (DRC) devido à inflamação e à falha na excreção renal.
Conduta
A conduta é a administração de ferro venoso (ex: sacarato de hidróxido de ferro) para superar o bloqueio pela hepcidina e otimizar a resposta à EPO. Não realizar reposição de ferro oral, pois a inflamação sistêmica da DRC reduz a absorção intestinal (hepcidina também bloqueia a ferroportina enterocitária).
O que decide a resposta
"Aumento da ferritina (200 ng/mL) e queda da saturação de transferrina (15%)" — esta dissociação (ferritina normal/alta e IST baixo) é a marca registrada da inflamação/DRC, onde a hepcidina impede a liberação do ferro dos macrófagos para a transferrina sérica. A alternativa A falha porque não há evidência clínica ou laboratorial de hemólise (LDH ou bilirrubinas não foram citados). A alternativa D falha porque, embora o paciente tenha DRC, ele já está em uso de EPO; a refratariedade sugere que o "combustível" (ferro) não está chegando à medula, e não falta do "estimulante" (EPO).
Resumo final para memorização
- –Anemia na DRC: inflamação crônica aumenta hepcidina.
- –Hepcidina alta = bloqueia a liberação de ferro do estoque (ferritina) para a circulação (IST baixo).
- –Deficiência Funcional de Ferro: Ferritina > 100-200 ng/mL, mas IST < 20%.
- –Tratamento: Ferro venoso para "vencer" o bloqueio da hepcidina.
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a B.
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