O que decide a resposta

"Períodos longos sem menstruar" associados a "acne e hirsutismo" em paciente "obesa" de 22 anos fecham o diagnóstico clínico da Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) pelos critérios de Rotterdam (anovulação + hiperandrogenismo). A hiperinsulinemia compensatória da SOP atua diretamente no fígado reduzindo a síntese de SHBG (globulina carreadora de hormônios sexuais), o que eleva a fração livre e ativa dos androgênios.

Raciocínio clínico

Nossa paciente preenche com clareza os critérios diagnósticos de Rotterdam para SOP: disfunção ovulatória (oligomenorreia) e hiperandrogenismo clínico (acne e hirsutismo).

O que mais poderia ser e como descartar?

• –Hiperplasia adrenal congênita de início tardio (não clássica): descartada pela dosagem basal de 17-hidroxiprogesterona < 200 ng/dL.
• –Hiperprolactinemia e hipotireoidismo: descartados com dosagens normais de prolactina e TSH.
• –Tumor secretor de androgênios (ovariano ou adrenal): descartado pela evolução crônica e ausência de virilização franca e rápida (como clitoromegalia e mudança do timbre vocal), além de testosterona total tipicamente `< 200 ng/dL`.

Identificada a SOP com componente de obesidade, o elo fisiopatológico central é a resistência à insulina, que suprime a produção hepática de SHBG e estimula a produção tecal de androgênios.

Por que acontece

A resistência à insulina gera hiperinsulinemia compensatória, que atua nos hepatócitos inibindo a transcrição do gene da SHBG. Com menos proteína carreadora circulando, uma fração maior de testosterona permanece livre no plasma, intensificando a ação androgênica nos folículos pilossebáceos e gerando acne e hirsutismo.

Conduta

Segundo a diretriz internacional de SOP (International Evidence-based Guideline for PCOS 2023), a base do manejo em pacientes com sobrepeso/obesidade é a modificação do estilo de vida (dieta associada a exercício físico visando perda de 5 a 10% do peso corporal).

Para controle de irregularidade menstrual e hiperandrogenismo clínico em mulheres sem desejo reprodutivo imediato, a primeira linha medicamentosa é o anticoncepcional hormonal combinado (ACO), que suprime o LH e eleva a SHBG por efeito estrogênico hepático.

Não prescrever esquemas isolados de progesterona se o objetivo for controle do hirsutismo, pois eles não aumentam a SHBG com a mesma eficácia que o etinilestradiol presente nos combinados.

Como isso cai nas provas

O tema costuma aparecer avaliando a fisiopatologia hormonal ou em diferenciais de amenorreia secundária e hirsutismo:

• –Hiperplasia Adrenal Congênita Não Clássica: compartilha o hirsutismo e a irregularidade menstrual, mas o discriminador é a 17-hidroxiprogesterona (elevada na HAC, tipicamente `> 200 ng/dL` no rastreio).
• –Tumor virilizante de suprarrenal ou ovário: causa hiperandrogenismo de instalação abrupta e intensa com sinais de virilização; o discriminador laboratorial são níveis de testosterona total > 200 ng/dL ou SDHEA > 700 µg/dL.
• –Amenorreia hipotalâmica funcional: cursa com períodos sem menstruar em mulheres jovens, mas o discriminador é a dosagem de estrogênio e LH baixos e ausência de hiperandrogenismo.