Homem, 63 anos, vem à consulta em UBS com queixa de adinamia e “cansaço” aos esforços há 3 meses. Relata também parestesia de membros inferiores há 2 meses. Tem antecedente pessoal de vitiligo. Ao exame físico apresentava-se descorado, hidratado, normotenso, sem alterações em aparelho respiratório, cardiovascular e à palpação de abdome. Trazia exames solicitados pelo médico do trabalho de sua empresa que demonstravam: Hemoglobina 8,7g/dL (ref.: 13-17), Hematócrito 25% (ref.: 40-50), Volume corpuscular médio 107 (80-96), leucopenia discreta e 98.000 plaquetas (ref.: 150.000- 400.000), função renal normal e desidrogenase lática 12.900 (ref.: até 600). Diante do quadro clínico e laboratorial, o diagnóstico etiológico mais provável é:
A anemia ferropriva apresenta VCM baixo (microcítica), pois é um distúrbio da síntese do heme, e não da maturação nuclear.
O quadro de macrocitose, pancitopenia, parestesia e a associação com vitiligo (autoimunidade) fecham o diagnóstico de deficiência de B12.
Embora leucemias possam cursar com pancitopenia e LDH elevado, não explicam o aumento do VCM (macrocitose) associado a sintomas neurológicos periféricos.
O hipotireoidismo pode cursar com anemia normo ou macrocítica, mas não causa pancitopenia importante nem o grau de hemólise (LDH 12.900) observado no caso.
A LLC cursa geralmente com linfocitose (aumento de linfócitos), o que contrasta com a leucopenia apresentada pelo paciente.
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Comentário
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Resumo direto
Paciente com anemia macrocítica, pancitopenia e neurologia periférica (parestesia), associada à doença autoimune (vitiligo): quadro clássico de anemia megaloblástica por deficiência de vitamina B12 (anemia perniciosa).
Raciocínio clínico
O aumento do VCM (>100) aponta para distúrbio de maturação nuclear (megaloblastose). A presença de citopenia em outras linhagens (leucopenia e plaquetopenia) reforça um processo medular global. O achado de LDH extremamente elevado (12.900) é a chave: reflete a hemólise intramedular massiva, característica da falha na eritropoiese por deficiência de B12. A parestesia confirma o acometimento neurológico (degeneração combinada subaguda da medula), que diferencia da deficiência de ácido fólico.
Conduta
Reposição de Vitamina B12 (cianocobalamina ou hidroxicobalamina) por via IM: 1.000 mcg/dia por 1 semana, depois semanal por 1 mês e, por fim, mensal por toda a vida (se a causa for má absorção irreversível, como na anemia perniciosa). Não prescrever apenas ácido fólico isolado: ele corrige a anemia, mas mascara a deficiência de B12 e deixa a neuropatia progredir.
O que decide a resposta
"Volume corpuscular médio 107", "parestesia de membros inferiores" e "vitiligo" — a tríade VCM alto, sintoma neurológico e marcador de autoimunidade (vitiligo como pista para anemia perniciosa) é o diagnóstico patognomônico. A alternativa de leucemia (C ou E) é incorreta pois a LDH, embora elevada em neoplasias, não isola o quadro de macrocitose com neuropatia periférica como a B12 faz.
Resumo final para memorização
- –VCM alto + Parestesia = Deficiência de B12 (sempre investigar).
- –LDH altíssimo = Hemólise intramedular (hematopoiese ineficaz).
- –Vitiligo/Doenças autoimunes = Rastrear anemia perniciosa.
- –Não tratar apenas com folato: a neuropatia da B12 não responde ao folato e pode piorar.
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a B.
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