A chamada "tríade letal", encontrada nos pacientes em estado crítico, é caracterizada por
O paciente chocado e exposto desenvolve hipotermia decorrente da perda volêmica e da falência de termorregulação, e não hipertermia.
A hipoperfusão sistêmica gera acidose metabólica com ânion-gap aumentado por acúmulo de lactato, não alcalose. A uremia não compõe a tríade clássica do trauma.
Define com precisão os três componentes da clássica tríade letal: acidose metabólica, hipotermia e coagulopatia.
Todas as três condições citadas estão em desacordo com a tríade letal, que é formada por acidose (não alcalose), hipotermia (não hipertermia) e coagulopatia (não uremia).
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Comentário
Cirurgia › Abordagem Inicial (xABCDE) › Transfusão Maciça e Coagulopatia do Trauma
O que decide a resposta
A questão é puramente direta e conceitual: a tríade letal clássica do trauma e do paciente crítico é composta por acidose, hipotermia e coagulopatia.
Raciocínio clínico
A tríade letal representa um círculo vicioso autossustentável no trauma grave com choque hemorrágico:
- –Acidose metabólica: decorre da hipoperfusão tecidual sistêmica com acúmulo de lactato por metabolismo anaeróbio.
- –Hipotermia: causada por perda sanguínea volumosa, exposição ambiental e infusão de fluidos em temperatura ambiente.
- –Coagulopatia: agravada tanto pelo consumo e diluição de fatores quanto pela inibição da cascata de coagulação pela baixa temperatura e pelo pH ácido.
Qualquer alteração com alcalose, hipertermia ou uremia foge completamente da definição fisiopatológica e conceitual do choque hemorrágico no trauma.
Por que acontece
A hipoperfusão tecidual obriga o metabolismo celular anaeróbio, gerando acidose láctica (pH < 7,20). A acidose e a hipotermia (< 35°C) inibem diretamente a atividade enzimática dos fatores de coagulação e a função plaquetária, precipitando a coagulopatia — que aumenta o sangramento, aprofunda o choque e realimenta o ciclo.
Conduta
A abordagem preconizada pelo ATLS 11ª edição (2025) foca na cirurgia de controle de danos (damage control surgery) e na ressuscitação hemostática precoce:
- –Controle imediato do sangramento exsanguinante (x da avaliação primária).
- –Protocolo de transfusão maciça balanceada na proporção 1:1:1 (concentrado de hemácias, plasma fresco congelado e plaquetas) ou sangue total, associado ao ácido tranexâmico nas primeiras 3 horas.
- –Prevenção e correção ativa da hipotermia (aquecimento do paciente, ambiente térmico controlado e infusão de fluidos aquecidos a 39-40°C).
- –Não infundir grandes volumes de cristaloides frios, pois pioram a acidose hiperclorêmica, a hipotermia e a coagulopatia dilucional.
Como isso cai nas provas
Costuma aparecer como questão direta de memorização ou como justificativa para interromper uma laparotomia e indicar a cirurgia de controle de danos:
- –Tríade letal (Acidose + Hipotermia + Coagulopatia) vs. Tríade de Beck (Hipotensão + Hipofonese de bulhas + Turgência jugular no tamponamento cardíaco). O discriminador é a síndrome clínica: uma é disfunção metabólica/hemostática do choque, a outra é sinal mecânico de restrição pericárdica.
- –Tríade de Cushing (Hipertensão + Bradicardia + Respiração irregular na hipertensão intracraniana grave). O discriminador é o acometimento neurológico central com reflexo autonômico.
Para memorizar
- –Tríade letal: acidose + hipotermia + coagulopatia
- –Gatilho clássico: choque hemorrágico grave não compensado
- –Conduta: controle de danos + protocolo hemostático 1:1:1/sangue total + aquecimento ativo
- –Evitar cristaloides em excesso (evita diluição e acidose hiperclorêmica)
O gabarito é o da folha oficial da banca. O comentário foi revisado contra a ATLS 11ª edição (2025) em 20/09/2026.
Acertou.A resposta é a C.
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