O que decide a resposta

A questão é conceitual e direta: "A causa mais comum da hipercalemia é a insuficiência renal em pacientes hospitalizados." A redução da taxa de filtração glomerular e da excreção tubular distal de potássio faz da disfunção renal (aguda ou crônica agudizada) a principal causa de retenção de potássio no ambiente intra-hospitalar.

Raciocínio clínico

A análise das alternativas repassa os fundamentos do metabolismo do potássio:

• –Transporte celular: a bomba Na+/K+-ATPase bombeia 3 Na+ para fora e 2 K+ para dentro contra gradientes de concentração, consumindo ATP (transporte ativo para ambos os íons).
• –Eletrocardiograma: a hipercalemia acelera a repolarização ventricular, gerando ondas T apiculadas, simétricas e de base estreita ("em tenda"). O achatamento de onda T e o surgimento de onda U são marcas da hipocalemia.
• –Manejo terapêutico: o bicarbonato de sódio promove a entrada de potássio na célula em troca de hidrogênio (H+), sendo indicado quando há acidose metabólica associada (especialmente acidose metabólica com ânion gap normal). Na alcalose metabólica, o bicarbonato é contraindicado.

Por que acontece

O rim é responsável pela excreção de 90% a 95% do potássio ingerido diariamente, principalmente via secreção nos ductos coletores estimulada pela aldosterona. Quando a taxa de filtração glomerular despenca ou há resistência à ação da aldosterona na insuficiência renal, o balanço positivo de potássio se estabelece rapidamente.

Conduta

Na hipercalemia grave (> 6,5 mEq/L ou com alterações ao ECG):

1. Estabilização de membrana miocárdica: Gluconato de cálcio 10% (10 mL EV em 2 a 5 minutos) — não reduz o potássio, apenas previne arritmias fatais.

2. Medidas de shift (entrada celular temporária): Solução polarizante (Glicose 50% 50g + Insulina regular 10 UI EV em 30 min) e/ou inalação com beta-2 agonista (Salbutamol 10 a 20 mg).

3. Eliminação definitiva: Furosemida (se houver débito urinário preservado), resinas de troca gastrointestinais (poliestirenossulfonato de cálcio/sódio) e Hemodiálise de urgência (padrão definitivo na anúria ou refratariedade).

O que NÃO fazer: prescrever gluconato de cálcio esperando queda na dosagem sérica de K+, ou infundir bicarbonato de sódio em pacientes hipervolêmicos e sem acidose metabólica.

Leitura crítica da questão

Questão limpa: gabarito único, conceitos fisiopatológicos e eletrocardiográficos clássicos e bem consolidados.

Como isso cai nas provas

As confusões mais comuns em prova envolvem:

• –Hipercalemia vs. Hipocalemia no ECG: hipercalemia gera onda T apiculada/em tenda e alargamento de QRS; hipocalemia gera achatamento de onda T, infradesnível de ST e onda U proeminente.
• –Gluconato de Cálcio vs. Solução Polarizante: o cálcio estabiliza o potencial de membrana celular (não altera a calemia); a solução polarizante promove a translocação intracelular do potássio (reduz a calemia temporariamente).