O que decide a resposta

"Dor abdominal em região epigástrica" somada a "amilase e lipase aumentadas".

Pelos critérios de Atlanta, o diagnóstico de pancreatite aguda exige 2 de 3 critérios: dor abdominal típica, enzimas pancreáticas (amilase ou lipase) elevadas (geralmente ≥ 3× o limite superior) e/ou achados característicos em imagem. Nosso paciente já cumpre os critérios clínico e laboratorial, o que fecha o diagnóstico sem necessidade de tomografia inicial.

Raciocínio clínico

O quadro reúne dor epigástrica intensa de início agudo com elevação enzimática e clara repercussão sistêmica — taquicardia (FC 110 bpm), desidratação e resposta inflamatória expressiva (leucócitos 20.000/mm³ e glicemia 245 mg/dL). Note que ele já pontua critérios de gravidade à admissão pelos critérios de Ranson (idade ≥ 55 anos, leucócitos > 16.000/mm³ e glicemia > 200 mg/dL).

O que mais poderia ser?

• –Coledocolitíase isolada: pode causar dor em cólica no hipocôndrio direito e icterícia obstrutiva com elevação de enzimas canaliculares (FA e GGT), mas a elevação franca de amilase e lipase define que o parênquima pancreático já está inflamado (pancreatite, mesmo que de etiologia biliar).
• –Pancreatite crônica: caracteriza-se por dor recorrente, calcificações e insuficiência exócrina/endócrina (esteatorreia, diabetes), cursando habitualmente com enzimas normais ou pouco aumentadas devido à perda de tecido acinar funcionante.
• –Pseudocisto pancreático: é uma complicação tardia da pancreatite aguda, com parede delimitada por tecido inflamatório/fibroso, que exige pelo menos 4 semanas de evolução para se formar.

Por que acontece

A ativação intra-acinar precoce de zimogênios (especialmente tripsinogênio em tripsina) leva à autodigestão do tecido pancreático e liberação maciça de amilase e lipase na circulação. A cascata inflamatória consequente gera vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar e sequestro para o terceiro espaço, explicando a desidratação e a taquicardia.

Conduta

Hidratação venosa vigorosa e precoce com Ringer Lactato (segundo a diretriz do American College of Gastroenterology / IAP-APA), guiada por metas (diurese ≥ 0,5 mL/kg/h, queda do hematócrito e melhora da frequência cardíaca).

Analgesia escalonada potente (incluindo opioides conforme a intensidade da dor) e reintrodução precoce da dieta oral assim que a dor e o íleo paralítico melhorarem. Realizar ultrassonografia de abdome para investigar litíase biliar como etiologia.

Não realizar tomografia de abdome nas primeiras 48-72 horas de rotina se o diagnóstico já está firmado e o paciente responde às medidas iniciais; não prescrever antibioticoprofilaxia de rotina (não previne infecção secundária de necrose e induz resistência bacteriana).

Como isso cai nas provas

• –Critérios diagnósticos de Atlanta (2 de 3: dor típica + enzimas ≥ 3× + imagem compatível). Se clínica e enzimas fecharem, a TC inicial é dispensável.
• –Pancreatite aguda vs. Pancreatite crônica: o discriminador enzimático é que na crônica as enzimas costumam estar normais pelo esgotamento do parênquima (burnout glandular), predominando a síndrome de má absorção/esteatorreia e calcificações na imagem.
• –Pancreatite aguda vs. Colecistite aguda: na colecistite a dor é em hipocôndrio direito com sinal de Murphy positivo ao exame físico, sem a elevação típica de amilase/lipase.