FMABC · SP · 2024 · Questão 65Ginecologia e Obstetrícia

A endometriose permanece uma doença subdiagnosticada e de patogênese não esclarecida. Sobre sua patogênese:

Incorreta

A teoria da menstruação retrógrada de Sampson explica como as células chegam ao peritônio, mas não esclarece por que elas sobrevivem e se implantam em apenas cerca de 10% das mulheres, já que o refluxo retrógrado ocorre na vasta maioria da população feminina.

Incorreta

O número e o estado de ativação dos macrófagos no fluido peritoneal estão aumentados na endometriose, embora sua capacidade de fagocitose e depuração celular esteja prejudicada.

Incorreta

A citotoxicidade das células Natural Killer (NK) está diminuída no fluido peritoneal, o que favorece o escape e o implante das células endometriais ectópicas.

Correta

O microambiente peritoneal na endometriose é profundamente inflamatório e pró-angiogênico, apresentando concentrações elevadas de interleucinas (IL-1, IL-6, IL-8), interferon-gama, TNF-alfa e VEGF.

Incorreta

A teoria da metaplasia celômica afirma que as células mesoteliais indiferenciadas sofrem diferenciação/metaplasia em tecido endometrial glandular e estromal sob estímulos inflamatórios ou hormonais, e não apoptose.

Escolha a letraRespondida

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Comentário

Ginecologia e Obstetrícia › Dor pélvica crônica › Endometriose e Adenomiose

O que decide a resposta

A endometriose é uma doença inflamatória crônica estrogênio-dependente caracterizada por angiogênese exuberante e disfunção imune local. O fluido peritoneal dessas mulheres é marcado por uma "sopa" inflamatória com interleucinas, interferon-gama, TNF-alfa e VEGF, que viabilizam o implante e a sobrevida do tecido endometrial ectópico.

Raciocínio clínico

Para entender a patogênese cobrada na questão, analisamos as principais teorias e alterações imunológicas:

  • –Teoria de Sampson (menstruação retrógrada): explica a rota de chegada das células na cavidade peritoneal, mas não explica por que a doença se fixa em apenas 10% das mulheres, visto que o refluxo menstrual ocorre em até 90% delas.
  • –Ambiente imune peritoneal: na endometriose, há aumento no número e na ativação de macrófagos (com fagocitose defeituosa) e redução da citotoxicidade das células Natural Killer (NK), impedindo a depuração das células ectópicas.
  • –Metaplasia celômica (teoria de Meyer): propõe a transformação/diferenciação do epitélio celômico peritoneal em endométrio, e não sua morte celular (apoptose).
  • –Mediadores solúveis: a resposta inflamatória local sustenta altos níveis de citocinas (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alfa, IFN-gama) e fatores de crescimento endotelial (VEGF), que promovem neovascularização dos focos.

Por que acontece

O tecido endometrial ectópico recruta macrófagos e produz mediadores inflamatórios de forma contínua. Em vez de eliminar os debris, esse infiltrado secreta TNF-alfa, interleucinas e VEGF, criando um microambiente que estimula a angiogênese, a proliferação celular e a neurogênese local, perpetuando a dor e a invasão tecidual.

Conduta

Segundo a diretriz da ESHRE (2022) e FEBRASGO:

  • –Tratamento clínico de 1ª linha para dor: progestagênios isolados (ex.: dienogeste 2 mg/dia contínuo ou SIU de levonorgestrel) ou contraceptivos orais combinados de uso contínuo, associados a AINEs para controle de crises álgicas.
  • –O que NÃO fazer: laparoscopia de rotina apenas para diagnóstico; a indicação cirúrgica (exérese de focos) fica reservada a refratariedade clínica, acometimento obstrutivo de trato urinário/gastrointestinal, dúvida diagnóstica (risco de malignidade) ou investigação de infertilidade selecionada.

Leitura crítica da questão

Gabarito único, enunciado completo e conceitos imunopatológicos alinhados à literatura ginecológica padrão.

Como isso cai nas provas

Aparece tanto na forma de quadro clínico clássico (dor pélvica crônica + dismenorreia secundária + dispaureunia de profundidade + infertilidade) quanto em cobranças teóricas sobre patogênese. Principais confusões conceituais:

  • –Teoria da Menstruação Retrógrada (Sampson) vs Metaplasia Celômica (Meyer): Sampson trata de refluxo mecânico tubário; Meyer postula diferenciação direta de células mesoteliais peritoneais por estímulos hormonais/inflamatórios.
  • –Resposta imune local: a pegadinha clássica inverte o comportamento celular — os macrófagos estão aumentados (mas ineficazes) e a toxicidade das células NK está diminuída (permitindo o escape do endométrio).

Para memorizar

  • –Sampson = menstruação retrógrada (não explica tudo, pois quase todas menstruam retrógrado)
  • –Meyer = metaplasia celômica (transformação, não apoptose)
  • –Imunologia peritoneal = macrófagos aumentados + toxicidade de NK diminuída
  • –Fluido peritoneal = rico em citocinas inflamatórias (ILs, TNF-alfa) e angiogênicas (VEGF)
  • –Tratamento clínico inicial = bloqueio ovulatório (progestagênios ou estrogênio + progestagênio contínuos)

O gabarito é o da folha oficial da banca.

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