O que decide a resposta

"Pupilas mióticas com lacrimejamento intenso, sudorese e salivação intensas" associadas a bradicardia (FC 65 bpm para um pré-escolar) e hipersecreção pulmonar de início hiperagudo após brincar sem supervisão fecham a síndrome colinérgica clássica (intoxicação por organofosforados ou carbamatos / "chumbinho"). A droga de escolha e antídoto imediato para os efeitos muscarínicos que ameaçam a vida é a atropina.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta o quadro clássico de "paciente molhado": miose puntiforme, broncorreia, sialorreia, sudorese profusa, lacrimejamento, bradicardia e hipotensão.

O que mais poderia ser?

• –Intoxicação por opioides: também causa miose, depressão respiratória e hipoatividade, mas cursa com paciente "seco" e sem a tempestade de secreções (sialorreia, lacrimejamento e sudorese intensa). Naloxone reverteria opioides, mas não trata a toxidrome colinérgica.
• –Intoxicação por benzodiazepínicos: causa rebaixamento e hipotensão, porém as pupilas costumam ser normais ou discretamente mióticas, sem salivação ou sudorese abundante. Flumazenil é o antídoto, mas não tem papel aqui.
• –Intoxicação por bloqueadores de canal de cálcio: causa bradicardia e choque, mas sem o cortejo hipersecretivo (salivação, lacrimejamento, miose). O gluconato de cálcio seria usado nesse contexto.

A tríade de miose + hipersecreção generalizada (broncorreia/salivação/lacrimejamento) + bradicardia não deixa dúvida: síndrome colinérgica por anticolinesterásicos.

Por que acontece

Organofosforados e carbamatos inibem a enzima acetilcolinesterase, impedindo a degradação da acetilcolina na fenda sináptica. O acúmulo massivo de acetilcolina hiperestimula os receptores muscarínicos periféricos (causando bradicardia, broncoconstrição, broncorreia, miose, salivação, sudorese e vômitos) e nicotínicos (podendo gerar fasciculações e fraqueza). A atropina age como antagonista competitivo específico dos receptores muscarínicos, secando as secreções e revertendo a bradicardia.

Conduta

Administração imediata de atropina intravenosa na dose pediátrica de 0,02 a 0,05 mg/kg (dose mínima de 0,1 mg), repetindo a cada 3 a 5 minutos e dobrando a dose progressivamente até atingir a "atropinização" (o alvo terapêutico fundamental é a reversão da broncorreia e melhora da ausculta pulmonar, e não a midríase isolada). Associar suporte ventilatório com oxigênio (atropinizar antes ou durante a oxigenação para evitar arritmias hipóxicas), des弗contaminação cutânea (retirar roupas e lavar o paciente) e considerar pralidoxima se disponível e indicado. O que NÃO fazer: não usar succinilcolina para intubação (seu metabolismo depende da colinesterase, prolongando o bloqueio neuromuscular) e não focar em lavagem gástrica tardia em paciente com via aérea desprotegida.

Leitura crítica da questão

Questão limpa: gabarito único, enunciado completo com descrição semiológica clássica e conduta plenamente alinhada às diretrizes toxicológicas atuais.

Como isso cai nas provas

As bancas cobram o reconhecimento da toxidrome para a escolha imediata do antídoto. Duas confusões clássicas:

• –Intoxicação por Opioides vs. Colinérgica: ambas dão miose e rebaixamento, mas o discriminador é a secreção — o opioide gera mucosas secas e hipoventilação pura (responde a naloxone); a colinérgica gera hipersecreção massiva (salivação, lacrimejamento, broncorreia) e responde a atropina.
• –Síndrome Anticolinérgica vs. Colinérgica: são espelhos perfeitos. A anticolinérgica apresenta o paciente "vermelho, quente, seco e taquicárdico com midríase", enquanto a colinérgica apresenta o paciente "molhado, frio, bradicárdico e com miose".