Recém-nascido, sexo masculino, 22 dias de vida, é levado pela mãe ao pronto-socorro com queixa de vômitos há 6 dias. Nega febre, nega diarreia, nega queixas respiratórias ou urinárias, nega lesões de pele. Nascido de termo (39 semanas), parto vaginal, Apgar 9/10, sem intercorrências peri-natais. Peso de nascimento de 3480 g, adequado para a idade gestacional. Estava em seio materno exclusivo, até que começou a apresentar os vômitos após as mamadas, o que fez a mãe tentar fórmula láctea de partida, mas que também levou a vômitos. Há 3 dias, passou em consulta de rotina em UBS, onde foi orientada a inclinar o berço a 45°, aumentar o tempo que é colocado em pé após as mamadas e introdução de domperidona. A mãe não viu resposta as orientações e, atualmente, o bebê vomita após todas as mamadas, sem exceção. Ao exame clínico, recém-nascido em regular estado geral, descorado, desidratado, com aspecto emagrecido, irritado e choroso. Abdome plano com presença de ondas peristálticas visíveis no epigástrio. Peso atual de 3540 g. Sem outras alterações relevantes ao exame clínico. Optado pela coleta de exames laboratoriais com: Hb 14,5 g/dL, Ht 49,5%, leucócitos: 12350 (39% neutrófilos, 2% eosinófilos, 1% basófilos, 43% linfócitos, 15% monócitos), plaquetas: 450000, proteína C reativa: 4 mg/dL, sódio: 143 mEq/L, potássio 3,8 mEq/L, cloro: 91 mEq/L, ureia: 35 mg/dL, creatinina: 0,35 mg/dL, gasometria arterial: pH: 7,49, pO2: 97 mmHg, pCO2: 45 mmHg, HCO3: 33 mEq/L, BE: +6, SatO2 = 98%. Tendo em vista os dados apresentados, a hipótese diagnóstica mais provável é:
A APLV pode manifestar-se com vômitos, regurgitações e baixo ganho de peso, mas frequentemente associa-se a sintomas cutâneos, sangramento nas fezes (proctocolite) ou diarreia, e não produz ondas peristálticas gástricas visíveis nem alcalose metabólica hipoclorêmica grave.
O refluxo gastroesofágico fisiológico ou a DRGE cursam com regurgitações, mas não geram ondas de hiperperistaltismo gástrico obstrutivo nem o distúrbio hidroeletrolítico clássico (alcalose hipoclorêmica) com vômitos pós todas as mamadas e falha de resposta completa às medidas posturais.
O quadro de lactente de 22 dias, sexo masculino, com vômitos não biliosos progressivos, desidratação, ondas peristálticas epigástricas visíveis e alcalose metabólica hipoclorêmica (pH 7,49, HCO3 33 mEq/L, Cl 91 mEq/L) é o quadro clássico de estenose hipertrófica de piloro.
A forma perdedora de sal da hiperplasia adrenal congênita também se manifesta com vômitos e desidratação por volta da 2ª a 3ª semana de vida, mas o distúrbio característico é acidose metabólica com hiponatremia e hipercalemia (devido ao déficit de aldosterona e cortisol).
A infecção herpética neonatal cursa com acometimento sistêmico grave, letargia, convulsões, instabilidade térmica e alterações do líquor/nível de consciência, sem padrão de alcalose hipoclorêmica por vômitos mecânicos gástricos isolados.
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Comentário
Cirurgia › Cirurgia Pediátrica › Estenose Hipertrófica de Piloro e Intussuscepção
O que decide a resposta
"Presença de ondas peristálticas visíveis no epigástrio", vômitos não biliosos pós-prandiais que iniciaram na 3ª semana de vida (22 dias) e gasometria com "pH: 7,49 (...) Cloro: 91 mEq/L, HCO3: 33 mEq/L". A combinação de peristaltismo gástrico visível (sinal de Kussmaul) com alcalose metabólica hipoclorêmica em lactente jovem é patognomônica de estenose hipertrófica de piloro.
Raciocínio clínico
Estamos diante de um lactente masculino de 22 dias com vômitos pós-prandiais progressivos e intratáveis que culminam em desidratação, estagnação ponderal (ganhou apenas 60 g desde o nascimento) e alcalose metabólica hipoclorêmica.
- –Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) e APLV: causam regurgitações ou vômitos, mas não geram ondas peristálticas epigástricas de luta nem alcalose metabólica hipoclorêmica grave com perda ponderal abrupta nesse padrão obstrutivo mecânico.
- –Hiperplasia adrenal congênita (forma perdedora de sal): cursa com vômitos e desidratação na mesma faixa etária (2ª-3ª semana), porém o distúrbio hidroeletrolítico é o oposto: acidose metabólica com hiponatremia e hipercalemia.
- –Meningoencefalite herpética: causaria toxemia grave, febre ou hipotermia, convulsões e abaulamento de fontanela, sem a fisiopatologia metabólica clássica vista aqui.
Por que acontece
A hipertrofia e hiperplasia progressivas da camada muscular circular do piloro causam obstrução mecânica do trato de saída gástrico. O estômago tenta vencer a barreira aumentando o peristaltismo (visível no epigástrio), e o vômito gástrico repetido espolia ácido clorídrico (H+ e Cl-) e água, gerando desidratação com alcalose metabólica hipoclorêmica.
Conduta
O padrão-ouro confirmatório é a ultrassonografia de abdome (espessura muscular do piloro ≥ 3 mm e comprimento do canal pilórico ≥ 14-15 mm). O tratamento definitivo é cirúrgico: piloromiotomia extramucosa a Fredet-Ramstedt. Contudo, NUNCA se opera de imediato: a cirurgia só deve ser realizada após a correção completa dos distúrbios hidroeletrolítico e acidobásico com hidratação venosa isotônica (soro fisiológico a 0,9% com reposição de cloreto de potássio após diurese), sob risco de apneia pós-operatória pela alcalose persistente.
Leitura crítica da questão
Questão limpa: gabarito único, enunciado completo e rico em detalhes clássicos da semiologia e laboratório, conduta e raciocínio totalmente alinhados à prática pediátrica e às provas de residência médica.
Como isso cai nas provas
Estenose hipertrófica de piloro costuma cair como diagnóstico direto do distúrbio metabólico ou como pegadinha de conduta imediata (ressuscitação volêmica antes da cirurgia).
- –Hiperplasia Adrenal Congênita (perdedora de sal): vômitos na 2ª-3ª semana de vida, mas o laboratório revela HIPONATREMIA + HIPERCALEMIA + ACIDOSE METABÓLICA (o oposto da EHP).
- –Atresia duodenal / Má rotação com volvo: vômitos tipicamente BILIOSOS (esverdeados) desde as primeiras 24-48 horas de vida, com sinal da dupla bolha na radiografia.
- –Doença do refluxo gastroesofágico: vômitos/regurgitações sem alcalose metabólica, sem ondas de Kussmaul e sem abdome obstrutivo.
Para memorizar
- –Menino de 2 a 8 semanas com vômitos pós-prandiais não biliosos em jato + fome constante
- –Sinal do exame: oliva pilórica palpável em QSD e ondas peristálticas gástricas (Kussmaul)
- –Laboratório clássico: Alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica
- –Diagnóstico: Ultrassonografia de abdome
- –Conduta: Estabilização clínica e correção metabólica PRIMEIRO; piloromiotomia de Ramstedt DEPOIS
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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