O que decide a resposta

A pergunta é direta sobre os fatores preditores de história natural na hipertensão portal: a progressão de varizes esofágicas de fino para grosso calibre correlaciona-se primariamente com o grau de disfunção hepática (Child-Pugh B/C) e com a "etiologia alcoólica da cirrose", especialmente quando há consumo ativo mantido.

Raciocínio clínico

Nem todo paciente com varizes pequenas progride na mesma velocidade: a taxa de progressão média é de 5% a 12% ao ano. Os grandes estudos de história natural (incluindo as coortes que fundamentam os consensos de Baveno e AASLD) identificaram três preditores clínicos e endoscópicos principais para a rápida progressão de fino para grosso calibre:

• –Etiologia alcoólica da cirrose (marcador independente de progressão acelerada);
• –Piora da função hepática (classe Child-Pugh B ou C);
• –Presença de sinais da cor vermelha (red spots ou estrias vermelhas) já na primeira endoscopia.

Analisando os diferenciais das alternativas:

• –O gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) prediz progressão e sangramento quando está elevado, mas o ponto de corte para hipertensão portal clinicamente significativa é ≥ 10 mmHg, e para surgimento/crescimento de varizes é ≥ 10 a 12 mmHg. Um valor de 8 mmHg (Alternativa B) está abaixo desse limiar crítico.
• –Telangiectasias (Alternativa C) e sexo feminino (Alternativa D) são achados de estigmas periféricos e perfil demográfico sem correlação hemodinâmica com a velocidade de dilatação varicosa.
• –AINEs (Alternativa E) aumentam o risco de sangramento mucoso e descompensação renal, mas não alteram a velocidade de remodelamento venoso portal.

Por que acontece

Na cirrose alcoólica, a sobreposição de esteato-hepatite ativa, edema hepatocitário e deposição perivenular de colágeno gera um componente dinâmico e inflamatório adicional de resistência vascular intra-hepática, elevando mais rapidamente a pressão sinusoidal e acelerando o desvio de fluxo para os vasos colaterais submucosos do esôfago.

Conduta

Conforme os consensos Baveno VII e AASLD 2023:

• –Varizes de pequeno calibre sem sinais vermelhos e em Child A: rastreamento endoscópico repetido a cada 1 a 2 anos (ou a cada 1 ano se houver lesão hepática ativa mantida, como etilismo ativo).
• –Varizes de pequeno calibre com sinais da cor vermelha OU em pacientes Child-Pugh C: profilaxia primária mandatória com betabloqueador não seletivo (Carvedilol 6,25 a 12,5 mg/dia ou Propranolol titulado até FC 55-60 bpm).
• –O que NÃO fazer: ligadura elástica profilática em varizes de pequeno calibre (a ligadura é tecnicamente inviável e não tem indicação formal neste calibre).

Leitura crítica da questão

Gabarito único, enunciado clássico de diretriz de hipertensão portal e história natural da cirrose.

Como isso cai nas provas

• –Hemorragia Varicosa Aguda vs. Eletiva (profilaxia): o discriminador aqui é a presença de sangramento ativo (onde entra terlipressina/octreotide + IBP + ligadura elástica em até 12h + ceftriaxona) versus paciente ambulatorial (onde entram betabloqueadores não seletivos ou rastreamento).
• –Preditores de Sangramento: confundem-se frequentemente "tamanho da variz" (grosso calibre), "sinais vermelhos" e "Child-Pugh C" com outros dados inespecíficos de cirrose (como aranhas vasculares ou plaquetopenia isolada).