Menino, 7 anos de idade, apresenta dificuldade progres ‐ siva para andar há 2 dias. Caminha com base alargada e cambaleante com ajuda, não se levanta sozinho. Queixa- se de que não enxerga direito. Ao exame, está consciente, com estrabismo, diplopia, fraqueza simétrica de membros inferiores e diminuição de reflexos 3+/4+. Não se mantém em pé sem amparo. Há 14 dias apresen ‐ tou diarreia por 5 dias, com boa evolução. Foi realizado exame do liquor, com 5 células/mm3, proteínas 20 g/L, glicose 60 g/L, VDRL, tinta da China, prova de látex negativa para pneumococo, hemófilo e meningococo. Com hipótese diagnóstica de polirradiculoneuropatia aguda, com ataxia e oftalmoplegia, iniciou infusão de imunoglogulina intravenosa. Para caracterização do qua ‐ dro e melhor diagnóstico e possibilidade de realizar prognóstico aguarda a realização de ressonância magnética de crânio e coluna vertebral, eletroneuromiografia e
O anticorpo IgG anti-GQ1b é positivo em mais de 85% a 90% dos pacientes com Síndrome de Miller Fisher, sendo o biomarcador sorológico específico da variante com oftalmoplegia e ataxia.
Anticorpos IgM anti-sulfatídeos associam-se a neuropatias periféricas desmielinizantes crônicas predominantemente sensitivas, sem relação com a apresentação aguda de Miller Fisher.
Os anticorpos anti-GM1 e anti-GD1a são típicos das variantes motoras axonais da Síndrome de Guillain-Barré (AMAN - neuropatia axonal motora aguda e AMSAN - neuropatia axonal sensitivo-motora aguda), que não cursam tipicamente com oftalmoplegia.
A pesquisa sorológica para CMV, EBV e toxoplasmose pode investigar agentes desencadeantes prévios, mas não constitui teste imunológico confirmatório da variante nem biomarcador prognóstico específico.
Embora o HIV possa cursar com polineuropatias desmielinizantes inflamatórias agudas no momento da soroconversão, o teste não define o perfil imunológico nem o diagnóstico da síndrome de Miller Fisher.
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Comentário
Clínica Médica › Síndromes Neurológicas e Fraqueza Muscular › Neuropatias Periféricas e Guillain-Barré
O que decide a resposta
"Com hipótese diagnóstica de polirradiculoneuropatia aguda, com ataxia e oftalmoplegia" associada a "estrabismo, diplopia", ataxia de marcha e antecedente diarreico há 14 dias fecha a Síndrome de Miller Fisher, variante da Síndrome de Guillain-Barré que tem como marcador sorológico clássico e específico o anticorpo IgG anti-GQ1b.
Raciocínio clínico
O quadro reúne a tríade clássica descrita por C. Miller Fisher em 1956: oftalmoplegia externa (diplopia/estrabismo), ataxia sensitiva (marcha de base alargada, instabilidade) e arreflexia/hiporreflexia, antecedida por infecção gastrointestinal (diarreia há 2 semanas) e com dissociação proteicocitológica no líquor (hiperproteinorraquia com 5 células/mm³).
- –Anti-GM1 e Anti-GD1a (alternativa C) associam-se às formas axonais puramente motoras de Guillain-Barré (AMAN e AMSAN), e não ao fenótipo oftalmoplégico/atáxico.
- –Anticorpos anti-sulfatídeos (alternativa B) relacionam-se a neuropatias sensitivas crônicas e ataxias sensoriais não agudas.
- –Sorologias para CMV, EBV, toxoplasmose e HIV (alternativas D e E) identificam potenciais gatilhos infecciosos, mas não são marcadores imunológicos diagnósticos nem direcionam o prognóstico da variante.
Por que acontece
O gangliosídeo GQ1b está presente em altíssima concentração nas membranas dos nervos oculomotores (III, IV e VI pares cranianos) e nos fusos musculares responsáveis pela propriocepção aferente. Por mimetismo molecular após a infecção (frequentemente por Campylobacter jejuni), anticorpos IgG gerados contra o lipooligossacarídeo bacteriano atacam diretamente o GQ1b, bloqueando a condução nos pares cranianos oculares e nos circuitos proprioceptivos.
Conduta
Imunoglobulina intravenosa (IVIG) na dose total de 2 g/kg dividida em 2 a 5 dias (padrão de 0,4 g/kg/dia durante 5 dias) ou Plasmaférese (5 trocas plasmáticas em dias alternados), conforme diretrizes da Peripheral Nerve Society. Corticosteroides isolados são contraindicados no tratamento da Síndrome de Guillain-Barré e de suas variantes, pois não alteram o desfecho funcional e podem retardar a recuperação motora.
Leitura crítica da questão
Gabarito único, enunciado completo e conduta atual. O caso descreve com clareza o quadro de Miller Fisher e cobra a correlação imuno-sorológica exata da variante.
Como isso cai nas provas
As confusões mais recorrentes em prova são:
- –Miastenia Gravis: causa diplopia e ptose, mas tem padrão de fatigabilidade flutuante e reflexos profundos rigorosamente preservados, sem ataxia.
- –Botulismo: cursa com paralisia descendente e oftalmoplegia aguda, mas apresenta midríase fixa/arreativa precoce e disautonomia proeminente, com anticorpos normais.
- –Síndrome de Guillain-Barré clássica (AIDP): apresenta fraqueza motora ascendente clássica e anticorpo anti-GQ1b negativo na grande maioria dos casos.
Para memorizar
- –Síndrome de Miller Fisher = Tríade: Ataxia + Oftalmoplegia + Arreflexia
- –Anticorpo específico (> 85-90% dos casos): IgG anti-GQ1b
- –Líquor: Dissociação proteicocitológica (proteína elevada sem pleocitose)
- –Gatilho frequente: Campylobacter jejuni (quadro diarreico prévio)
- –Tratamento: Imunoglobulina IV ou Plasmaférese (nunca corticoide isolado)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a A.
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