O que decide a resposta

"A patogênese da peritonite bacteriana espontânea permanece desconhecida, embora existam evidências de que a translocação bacteriana desempenhe papel importante. Os patógenos mais comuns nos adultos são os aeróbios entéricos: Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae." A etiologia da PBE decorre fundamentalmente da passagem de bactérias entéricas pela barreira mucosa intestinal (translocação), acometendo líquido ascítico com baixa atividade opsônica, sendo os bacilos Gram-negativos entéricos (E. coli e Klebsiella) responsáveis pela grande maioria dos casos monomicrobianos.

Raciocínio clínico

A questão testa conceitos fundamentais de classificação e microbiologia das infecções peritoneais:

• –Peritonite primária (como a PBE) ocorre sem solução de continuidade ou perfuração de víscera oca. Havendo perfuração gastrointestinal, trata-se de peritonite secundária.
• –O diagnóstico de PBE exige contagem de polimorfonucleares (PMN) ≥ 250/mm³ no líquido ascítico. Além disso, o fator de risco clássico é a ascite com baixo teor de proteínas (< 1,5 g/dL), e não alto.
• –A peritonite tuberculosa tem evolução clínica subaguda ou crônica (semanas a meses de febre baixa, sudorese noturna e aumento do volume abdominal), e as formas extrapulmonares mais comuns de TB são a pleural e a ganglionar periférica.
• –Na peritonite associada à diálise peritoneal, a via de administração preferencial de antimicrobianos é a intraperitoneal (adicionada às bolsas de diálise), e infecções refratárias (sem melhora em 5 dias), fúngicas ou recorrentes exigem a remoção obrigatória do cateter.

Por que acontece

No cirrótico com hipertensão portal, o edema de alça, a disbiose e a alteração da permeabilidade intestinal facilitam a translocação bacteriana para linfonodos mesentéricos e corrente sanguínea. Como a ascite cirrótica possui baixa concentração proteica e atividade de complemento reduzida (baixa opsonização), as bactérias entéricas circulantes colonizam o peritônio e proliferam livremente, gerando infecção monomicrobiana por Gram-negativos aeróbios.

Conduta

Para PBE (critério: PMN ≥ 250/mm³):

• –Antibioticoterapia empírica imediata: Cefotaxima 2 g IV a cada 8h ou Ceftriaxona 2 g IV 1x/dia por 5 dias.
• –Prevenção da síndrome hepatorrenal: Albumina humana 20% na dose de 1,5 g/kg no D1 e 1,0 g/kg no D3 (diretriz AASLD/EASL).
• –Profilaxia secundária contínua: Norfloxacino 400 mg/dia VO (ou Sulfametoxazol-Trimetoprima) até transplante ou resolução definitiva da ascite.
• –O que NÃO fazer: aguardar o resultado da cultura para iniciar antibiótico ou realizar laparotomia exploradora (cirurgia em PBE sem indicação aumenta drasticamente a mortalidade do cirrótico).

Leitura crítica da questão

Gabarito único, enunciado completo, conduta e conceitos teóricos totalmente alinhados às diretrizes vigentes de hepatologia e cirurgia.

Como isso cai nas provas

As bancas cobram a diferenciação conceitual e laboratorial entre os tipos de peritonite. Fique atento aos discriminadores:

• –PBE (Peritonite Primária) vs. Peritonite Secundária: a PBE é monomicrobiana (E. coli), sem ar livre na cavidade e tratada clinicamente; a secundária é polimicrobiana (Gram-negativos + anaeróbios), tem pneumoperitônio/perfuração e exige intervenção cirúrgica de urgência.
• –PBE vs. Ascite Tuberculosa: na PBE há predomínio de neutrófilos (PMN ≥ 250/mm³) e GASA ≥ 1,1; na TB peritoneal há predomínio linfocítico, ADA elevado (> 30 a 40 U/L) e GASA < 1,1.