Considerando as nefropatias, é correto afirmar:
Na nefropatia por IgA (Doença de Berger), o início de IECA ou BRA na dose máxima tolerada é a base do tratamento de nefroproteção quando há proteinúria persistente acima de 0,5 g/dia.
Cilindros hemáticos e dismorfismo eritrocitário são marcadores patognomônicos de agressão glomerular (síndrome nefrítica), enquanto quadros intersticiais cursam caracteristicamente com piúria estéril, eosinofilúria e cilindros leucocitários.
As lesões histológicas clássicas da síndrome nefrótica são a Doença por Lesão Mínima, a Glomeruloesclerose Segmentar e Focal (GESF) e a Nefropatia Membranosa; padrões proliferativos mesangiais estão tipicamente associados a síndromes nefríticas (como Berger e nefrite lúpica).
A tríade de febre/artralgia, erupção cutânea e eosinofilia é o quadro clássico de hipersensibilidade da Nefrite Intersticial Aguda (NIA) induzida por fármacos, e não da Necrose Tubular Aguda (NTA).
Uma FeNa < 1% evidencia a capacidade de retenção tubular de sódio íntegra diante de hipoperfusão, sendo indicativa de Injúria Renal Aguda pré-renal; na NTA, o dano tubular impede essa reabsorção, elevando a FeNa para valores > 1% (frequentemente > 2%).
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Comentário
Clínica Médica › Glomerulopatias e Tubulopatias › Síndrome Nefrítica
O que decide a resposta
"na nefropatia por IgA, há recomendação para que se inicie o uso de inibidores de enzima conversora e/ou bloqueador de receptor de angiotensina II, diante de proteinúria persistente." A indicação formal de bloqueio do sistema renina-angiotensina (IECA ou BRA) é o pilar inicial e obrigatório para nefroproteção em pacientes com Doença de Berger que mantêm proteinúria clinicamente relevante (> 0,5 g/dia).
Raciocínio clínico
A questão testa o domínio diferencial entre síndromes glomerulares, tubulares e intersticiais:
- –Na Nefropatia por IgA, o manejo conservador de primeira linha para qualquer paciente com proteinúria persistente (> 0,5 g/dia) ou hipertensão é o bloqueio do eixo renina-angiotensina-aldosterona com IECA ou BRA.
- –O achado de cilindros hemáticos indica quebra da integridade da barreira de filtração glomerular (síndrome nefrítica), sendo inadequado atribuí-lo a acometimento túbulo-intersticial isolado.
- –As lesões histológicas mais frequentes na síndrome nefrótica primária são a Doença por Lesão Mínima (em crianças) e a Glomeruloesclerose Segmentar e Focal (GESF) ou Nefropatia Membranosa (em adultos).
- –A tríade clássica de febre/artralgia, exantema cutâneo e eosinofilia/eosinofilúria aponta diretamente para Nefrite Intersticial Aguda (NIA) alérgica, não para Necrose Tubular Aguda (NTA).
- –A fração de excreção de sódio (FeNa) menor que 1% reflete a capacidade tubular de reabsorver sódio preservada, típica da Injúria Renal Aguda (IRA) pré-renal; a NTA cursa classicamente com FeNa > 1-2%.
Por que acontece
O bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona promove vasodilatação preferencial da arteríola eferente glomerular, o que reduz a pressão intraglomerular e o estresse mecânico sobre os podócitos. Essa redução da hiperfiltração diminui o extravasamento proteico e desacelera o processo de esclerose renal e fibrose intersticial.
Conduta
Diretriz KDIGO (Glomerular Diseases 2021/2023): todo paciente com Nefropatia por IgA e proteinúria > 0,5 g/dia deve receber IECA ou BRA titulado até a dose máxima tolerada, associado ao controle pressórico rigoroso (alvo < 120 mmHg de PAS) e mudanças de estilo de vida, por um período de pelo menos 3 meses de otimização de suporte. A imunossupressão (corticoide sistêmico) só entra em discussão se a proteinúria persistir ≥ 0,75-1,0 g/dia após essa otimização e a taxa de filtração glomerular for > 30 mL/min/1,73 m². O que NÃO fazer: nunca associar IECA a BRA (duplo bloqueio), devido ao risco comprovado de hipercalemia e piora aguda da função renal sem ganho de sobrevida renal.
Leitura crítica da questão
Questão limpa: gabarito único, conceitos clássicos e conduta perfeitamente alinhada às diretrizes atuais de nefrologia.
Como isso cai nas provas
Esse grupo costuma ser cobrado em questões conceituais de diagnóstico diferencial laboratorial. Três confusões clássicas:
- –Necrose Tubular Aguda (NTA) vs. IRA Pré-Renal: o discriminador laboratorial é a FeNa (< 1% na pré-renal; > 1-2% na NTA) e o sedimento urinário (cilindros hialinos na pré-renal; cilindros granulosos/epiteliais "marrom-turvo" na NTA).
- –Nefrite Intersticial Aguda (NIA) vs. NTA: o discriminador clínico-laboratorial é o gatilho farmacológico associado à tríade de febre, rash e eosinofilia/eosinofilúria na NIA; a NTA é secundária a isquemia renal prolongada ou agentes diretamente nefrotóxicos (ex.: contrastes, aminoglicosídeos).
- –Cilindros Hemáticos vs. Cilindros Leucocitários: cilindros hemáticos e dismorfismo eritrocitário fecham lesão glomerular ativa (nefrítica); cilindros leucocitários na ausência de bacteriúria sugerem acometimento intersticial (NIA).
Para memorizar
- –Nefropatia por IgA + proteinúria > 0,5 g/dia = IECA ou BRA na dose máxima tolerada (primeira linha)
- –Cilindro hemático / dismorfismo eritrocitário = doença glomerular (síndrome nefrítica)
- –Febre + exantema + eosinofilia/eosinofilúria = Nefrite Intersticial Aguda (NIA)
- –FeNa < 1% = IRA Pré-renal; FeNa > 1-2% + cilindros granulosos = Necrose Tubular Aguda (NTA)
- –Causas nefróticas clássicas: Lesão Mínima (criança), GESF e Membranosa (adultos)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a A.
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