O que decide a resposta

Esta é uma questão teórica e direta sobre a fisiopatologia e critérios de gravidade da pancreatite aguda. A alternativa correta afirma que "nas formas graves, pode haver aumento da glicemia e queda da calcemia", o que reflete tanto as alterações metabólicas sistêmicas da resposta inflamatória quanto os clássicos critérios prognósticos de Ranson (Glicemia > 200 mg/dL na admissão e Cálcio sérico < 8 mg/dL nas primeiras 48 horas).

Raciocínio clínico

A pancreatite aguda é uma doença com amplo espectro de gravidade, mas a imensa maioria dos casos (cerca de 80% a 85%) é leve e autolimitada (edematosa/intersticial), com resolução em poucos dias sob hidratação e analgesia.

Quando a doença progride para formas moderadamente graves ou graves (15% a 20%), ocorrem necrose tecidual e liberação maciça de mediadores inflamatórios sistêmicos. Isso se traduz em:

• –Hiperglicemia: decorrente do estresse metabólico (hiperadrenargismo, hipercortisolemia, glucagon) somado à disfunção transitória das células beta das ilhotas pancreáticas.
• –Hipocalcemia: decorrente do sequestro de cálcio nos focos de necrose gordurosa peripancreática (saponificação ou esteatonecrose) e da liberação inadequada de paratormônio.

Por outro lado, a principal etiologia é a litiásica (biliar, 40-70%), seguida pela alcoólica (25-35%); a hipertrigliceridemia é a terceira causa (1-4%). O tratamento cirúrgico (necrosectomia) é reservado para uma minoria com necrose infectada refratária ao tratamento minimamente invasivo, e a classificação tomográfica de Balthazar usa tomografia computadorizada com contraste, não ultrassonografia.

Por que acontece

A hiperglicemia ocorre pela tempestade inflamatória que induz resistência periférica à insulina e liberação de hormônios contra-reguladores, além da lesão das ilhotas de Langerhans. A hipocalcemia é causada pela saponificação: lipases liberadas no retroperitônio quebram triglicerídeos em ácidos graxos livres, que se quelam com íons cálcio formando sabões insolúveis (sinal de cera de vela).

Conduta

Nas diretrizes internacionais (IAP/APA 2013, ACG 2024), o pilar inicial é a hidratação venosa isotônica guiada por metas (preferencialmente Ringer Lactato a 200–250 mL/h nas primeiras 12-24h para manter diurese > 0,5 mL/kg/h e queda de hematócrito/ureia), analgesia escalonada e realimentação oral precoce tão logo haja tolerância e alívio da dor. Não realizar antibioticoprofilaxia de rotina na pancreatite aguda (mesmo com necrose estéril), pois não reduz mortalidade nem previne infecção e seleciona flora resistente.

Leitura crítica da questão

Questão conceitualmente limpa, com gabarito único, conceitos fisiopatológicos e epidemiológicos consolidados e conduta atual. Nenhuma outra alternativa abre margem para recurso.

Como isso cai nas provas

Ela costuma cair em três formatos: etiologia/epidemiologia, critérios prognósticos e indicação de abordagem cirúrgica.

Principais confusões de prova:

• –Colecistite aguda: dor em hipocôndrio direito com sinal de Murphy positivo ao exame físico ou USG, sem elevação expressiva de amilase/lipase (> 3x o limite superior).
• –Balthazar vs. Atlanta: a classificação de Balthazar é puramente TOMOGRÁFICA (avalia inflamação e extensão da necrose por TC); a gravidade clínica pela classificação de Atlanta (2012) se define por falência orgânica (escore de Marshall modificado) e complicações locais/sistêmicas.
• –Necrosectomia cirúrgica aberta vs. Step-up approach: prova adora cobrar que necrose infectada hoje se trata primeiro com antibiótico guiado por cultura e drenagem percutânea/endoscópica, deixando a cirurgia aberta apenas como último degrau.