O que decide a resposta

"Tratamento de infecção pélvica com gentamicina e metronidazol." A injúria renal aguda induzida por aminoglicosídeos (gentamicina) é classicamente não oligúrica e cursa com disfunção tubular caracterizada por perda urinária de cátions, gerando hipocalemia e hipomagnesemia — exatamente o oposto da maioria das causas de disfunção renal, que cursam com hipercalemia.

Raciocínio clínico

A regra geral na injúria renal aguda (IRA) é a retenção de potássio (hipercalemia), devido à queda abrupta da taxa de filtração glomerular e menor aporte de sódio e água ao túbulo coletor. O exercício exige identificar a exceção à regra:

• –Na sepse (alternativa A), a hipoperfusão e a necrose tubular aguda (NTA) isquêmica/tóxica habitualmente cursam com retenção de escórias e hipercalemia.
• –O sulfametoxazol-trimetoprima (alternativa B) inibe competitivamente a secreção tubular de creatinina (falso aumento de creatinina) e o trimetoprima bloqueia o canal epitelial de sódio (ENaC) no túbulo coletor cortical (efeito semelhante ao da amilorida), promovendo retenção de potássio (hipercalemia).
• –Na uropatia obstrutiva aguda por câncer de próstata (alternativa C), a estase e o refluxo de pressão levam à resistência tubular à aldosterona (acidose tubular renal tipo 4 adquirida), também resultando em hipercalemia.
• –Já a nefrotoxicidade por aminoglicosídeos (alternativa D) lesa as células tubulares proximais e a alça de Henle, prejudicando a reabsorção iônica, mantendo débito urinário preservado (NTA não oligúrica) e espoliando ativamente potássio e magnésio.

Por que acontece

Os aminoglicosídeos acumulam-se nos lisossomos das células tubulares renais, provocando necrose tubular com perda da capacidade de reabsorção de solutos. Isso resulta em aumento do aporte de fluido e sódio aos segmentos distais do néfron e ativação de receptores sensíveis ao cálcio/defeitos de transporte (síndrome semelhante a Bartter), acelerando a excreção renal de potássio e magnésio.

Conduta

Suspender imediatamente o aminoglicosídeo (gentamicina) e avaliar troca por classe não nefrotóxica (como beta-lactâmicos com inibidores de beta-lactamase ou cefalosporinas de terceira geração). A conduta inclui hidratação venosa criteriosa com cristaloides para otimização volêmica e reposição vigorosa de potássio e magnésio (a hipocalemia induzida por aminoglicosídeos é refratária se o magnésio não for corrigido concomitantemente). O que NÃO fazer: prescrever diuréticos de alça (como furosemida) para "forçar diurese", pois potencializam a nefrotoxicidade e agravam a espoliação eletrolítica.

Leitura crítica da questão

Gabarito único, enunciado completo, conduta e fisiopatologia atuais. A questão testa com precisão um conceito farmacológico e nefrológico muito clássico e consolidado.

Como isso cai nas provas

As principais confusões conceituais são:

• –Nefrotoxicidade por Aminoglicosídeo vs. Nefrotoxicidade por Trimetoprima: o aminoglicosídeo causa NTA não oligúrica com HIPOCALEMIA e hipomagnesemia; o trimetoprima bloqueia o canal ENaC e cursa com HIPERCALEMIA.
• –Nefrotoxicidade por Aminoglicosídeo vs. Anfotericina B: ambas causam IRA com hipocalemia e hipomagnesemia, mas a anfotericina B se diferencia por causar classicamente Acidose Tubular Renal do tipo 1 (hipocalêmica com urina alcalina).