O que decide a resposta

Dois números decidem esta questão:

Primeiro, o cálculo dos neutrófilos no líquido ascítico: "250 células, 60% polimorfonucleares" = 250 x 0,60 = 150 PMN/mm³. Como 150 < 250 PMN/mm³, nossa paciente NÃO tem peritonite bacteriana espontânea (PBE).

Segundo, a função renal: "creatinina 2,8 mg/dL (prévia 0,92 mg/dL)" define injúria renal aguda (aumento > 0,3 mg/dL ou > 50% da basal). Na investigação de IRA no cirrótico, o primeiro passo obrigatório é afastar causas parenquimatosas e obstrutivas com sedimento urinário e ultrassonografia de vias urinárias.

Raciocínio clínico

A paciente cirrótica descompensou com ascite e disfunção renal aguda.

O diagnóstico diferencial da piora renal no cirrótico inclui:

• –Causa pré-renal pura (desidratação, uso excessivo de diuréticos): responde à suspensão de diuréticos e expansão volêmica.
• –Nefropatia parenquimatosa (necrose tubular aguda, glomerulonefrites): identificada por proteinúria, hematúria e cilindros celulares na urina 1.
• –Nefropatia pós-renal (uropatia obstrutiva): identificada por dilatação de vias excretoras na ultrassonografia renal.
• –Síndrome Hepatorrenal (hoje classificada como LRA-SHR): diagnóstico de exclusão que exige ausência de proteinúria significativa (> 500 mg/dia), ausência de hematúria microscópica (> 50 hemácias/campo), ultrassonografia renal normal e ausência de melhora após 48 horas de suspensão de diuréticos e expansão com albumina (1 g/kg/dia).

Portanto, solicitar urina tipo 1 e USG renal é mandatório para iniciar essa propedêutica e excluir nefropatia estrutural/obstrutiva.

Por que acontece

Na cirrose avançada com hipertensão portal, há vasodilatação esplâncnica maciça mediada por óxido nítrico, gerando redução do volume arterial efetivo e ativação máxima do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do sistema simpático. Isso causa vasoconstrição renal intensa, tornando o rim extremamente vulnerável a isquemia funcional (síndrome hepatorrenal) ou a insultos nefrotóxicos diretos (NTA), exigindo diferenciação diagnóstica precoce.

Conduta

Segundo os consensos do International Club of Ascites (ICA) e as diretrizes da EASL (2018):

• –Suspender diuréticos e drogas nefrotóxicas.
• –Solicitar Urina tipo 1, proteinúria de 24h/amostra isolada e ultrassonografia de rins e vias urinárias para afastar doença renal intrínseca e uropatia obstrutiva.
• –Iniciar prova de volume com Albumina humana 20% (1 g/kg/dia, máximo 100 g/dia) por 48 horas. Se não houver resposta e os exames de triagem forem negativos, fecha-se LRA-SHR e associa-se vasoconstritor (terlipressina ou noradrenalina) à albumina.
• –O que NÃO fazer: iniciar antibiótico para PBE sem critérios (PMN < 250/mm³) e não fazer reposição profilática de albumina pós-paracentese, pois foram drenados 4,8 L (o limiar para expansão com 8 g de albumina por litro retirado é paracentese de grande volume > 5 litros).

Leitura crítica da questão

Gabarito único, enunciado completo e conduta alinhada às diretrizes atuais de nefrologia e hepatologia. O cálculo de PMN (150/mm³) elimina prontamente as opções de tratamento de PBE e direciona a conduta para a investigação da injúria renal aguda.

Como isso cai nas provas

A confusão mais comum ocorre entre:

• –Peritonite Bacteriana Espontânea vs. Ascite não infectada: o discriminador absoluto é a contagem de neutrófilos ≥ 250 PMN/mm³ (exige multiplicação da celularidade total pela porcentagem de polimorfonucleares).
• –Síndrome Hepatorrenal vs. Necrose Tubular Aguda: o discriminador inicial é o sedimento urinário (SHR tem sedimento inocente, sem cilindros granulosos e com sódio urinário habitualmente < 10-20 mEq/L; NTA cursa com cilindros granulosos/epiteliais e perda da capacidade de reabsorção de sódio).