O que decide a resposta

"Acordou na manhã seguinte sem enxergar" após "trabalhou por 5 horas pintando um carro com uso de compressor" em ambiente fechado. A perda visual aguda (amaurose) após inalação prolongada de solventes de tintas/vernizes é o quadro patognomônico da intoxicação por metanol. O antídoto clássico é o etanol, que atua por competição enzimática pela álcool desidrogenase (ADH).

Raciocínio clínico

Nosso paciente é um pintor automotivo exposto a solventes/diluentes voláteis em ambiente não ventilado. O thinner e outros solventes industriais contêm altas concentrações de metanol.

Percorrendo os diferenciais ocupacionais:

• –Tolueno: solvente clássico de colas e tintas, mas sua intoxicação aguda/crônica causa acidose tubular renal tipo 1 com hipocalemia grave e encefalopatia, sem toxicidade retiniana específica.
• –Xileno: causa irritação de vias aéreas e depressão do sistema nervoso central, sem seletividade para o nervo óptico.
• –Intoxicação por metanol: cursa com período de latência (12 a 24 horas), seguido de acidose metabólica com ânion gap elevado e dano retiniano direto, levando à amaurose aguda relatada na manhã seguinte. O bloqueio da via metabólica com etanol impede a progressão do dano.

Por que acontece

O metanol por si só não é a toxina direta; ele é metabolizado pela álcool desidrogenase (ADH) em formaldeído e, em seguida, em ácido fórmico (formiato). O ácido fórmico inibe a citocromo c oxidase na cadeia respiratória mitocondrial, provocando estresse oxidativo e necrose específica nas células ganglionares da retina e no nervo óptico.

Conduta

• –Inibição da ADH: Etanol a 10% IV (ou etanol oral se IV indisponível, com alvo de alcoolemia entre 100 e 150 mg/dL) ou Fomepizol (inibidor competitivo potente da ADH, quando disponível).
• –Otimização do metabolismo: Ácido folínico (leucovorina) 50 mg IV a cada 4 a 6 horas para acelerar a degradação do ácido fórmico em dióxido de carbono e água.
• –Correção de acidose: Bicarbonato de sódio IV se pH < 7,30 para reduzir a penetração tecidual do formiato.
• –Hemodiálise de urgência indicada se alteração visual presente, acidose metabólica grave/refratária ou falência renal.
• –O que NÃO fazer: Não aguardar a dosagem sérica de metanol para iniciar o antídoto diante de história ocupacional típica e acidose metabólica com sintomas visuais.

Leitura crítica da questão

Questão limpa: gabarito único, enunciado completo e correlação fisiopatológica e farmacológica direta e atual.

Como isso cai nas provas

Confusões recorrentes:

• –Metanol vs. Etilenoglicol: ambos causam acidose com ânion gap e gap osmolar elevados, mas o etilenoglicol causa insuficiência renal aguda por deposição de cristais de oxalato de cálcio na urina (sem cegueira), enquanto o metanol causa cegueira/neurite óptica aguda (sem cristais urinários).
• –Tolueno vs. Metanol: o tolueno produz acidose metabólica hiperclorêmica com ânion gap NORMAL (ATR tipo 1 com hipocalemia), enquanto o metanol causa acidose com ânion gap ELEVADO e dano ocular.