O que decide a resposta

"Paciente do sexo masculino, 30 anos, epiléptico [...] O fator mais frequente que leva os pacientes a esse estado é". Em pacientes com diagnóstico prévio de epilepsia, a principal causa precipitante de Estado de Mal Epiléptico (EME) é a má adesão ou interrupção/irregularidade do uso de fármacos anticrise (níveis séricos subterapêuticos).

Raciocínio clínico

O raciocínio aqui depende de identificar o perfil do paciente: estamos diante de um paciente com epilepsia prévia conhecida, não de um indivíduo que abriu quadro de crises pela primeira vez (de novo).

• –No paciente epiléptico crônico, a causa disparadora mais frequente de EME é, de longe, o tratamento irregular (baixa adesão medicamentosa ou redução abrupta de dose), correspondendo a até metade dos episódios.
• –Causas estruturais agudas (como AVE ou TCE) e intoxicações são causas clássicas de crises agudas sintomáticas e de EME de novo, especialmente em faixas etárias mais avançadas ou contextos específicos de trauma/abuso de substâncias, mas não superam a má adesão no paciente epiléptico crônico.

Por que acontece

A interrupção ou irregularidade da medicação provoca queda abrupta da concentração sérica do fármaco, levando à falência dos mecanismos inibitórios gabaérgicos e à hiperativação glutamatérgica sustentada. Sem o freio farmacológico, a atividade epileptiforme perde o mecanismo intrínseco de autorrescisão, perpetuando o circuito epileptogênico.

Conduta

No manejo do EME convulsivo (Diretriz da Neurocritical Care Society / ILAE):

• –0–5 min: Estabilização clínica (ABCDE, glicemia capilar imediata, oxigênio, acesso venoso).
• –5–10 min (1ª linha): Benzodiazepínico IV — Diazepam 10 mg IV (ou Lorazepam 4 mg IV, se disponível; Midazolam 10 mg IM se sem acesso venoso). Pode repetir 1 vez em 5 minutos.
• –10–30 min (2ª linha): Fármaco anticrise IV em dose de ataque plena — Levetiracetam 60 mg/kg (máx. 4.500 mg), Valproato de sódio 40 mg/kg (máx. 3.000 mg) ou Fenitoína 20 mg/kg IV.
• –> 30–60 min (3ª linha - refratário): Intubação orotraqueal, sedação contínua com anestésicos (Midazolam contínuo, Propofol ou Cetamina) e monitorização com EEG contínuo.
• –O que NÃO fazer: Não paralisar o paciente com bloqueador neuromuscular sem sedação contínua e EEG, pois isso apenas mascara as manifestações motoras enquanto o cérebro continua em crise (dano neuronal por excitotoxicidade).

Leitura crítica da questão

Gabarito único, enunciado completo e epidemiologia clássica amplamente consolidada na literatura.

Como isso cai nas provas

As questões costumam explorar o escalonamento terapêutico do EME ou suas causas precipitantes.

• –Causa mais frequente de EME no paciente idoso / crise de novo: Acidente Vascular Encefálico (discriminador: paciente idoso sem história prévia de epilepsia, contra o adulto jovem com epilepsia conhecida que esqueceu as doses).
• –Definição temporal de EME (tempos t1 e t2 da ILAE): t1 (5 minutos) é o momento de iniciar o tratamento farmacológico para evitar a perpetuação; t2 (30 minutos) é o marco a partir do qual ocorrem lesões neuronais permanentes.