Com relação às consequências fisiológicas da circulação extracorpórea, qual das alternativas abaixo é a correta?
A circulação extracorpórea deflagra intensa resposta inflamatória sistêmica com desmarginação leucocitária, gerando leucocitose (e não leucopenia), além de não cursar tipicamente com hiperpotassemia primária.
O estresse cirúrgico, a hipotermia e a liberação de catecolaminas provocam hiperglicemia (resistência insulínica aguda) e leucocitose, exatamente o oposto dos termos apresentados.
O atrito com o circuito sintético e as forças de cisalhamento causam consumo, lise e aprisionamento plaquetário (trombocitopenia), enquanto as superfícies não endoteliais ativam fortemente o sistema de complemento (vias clássica e alternativa).
A resposta neuroendócrina ao estresse gerada pela CEC cursa caracteristicamente com hiperglicemia decorrente do aumento de cortisol, glucagon e catecolaminas.
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Comentário
Cirurgia › Cirurgia Cardíaca › Pós-operatório de Cirurgia Cardíaca e CEC
O que decide a resposta
A questão é conceitual e direta sobre "consequências fisiológicas da circulação extracorpórea". O contato do sangue com a superfície não endotelial do circuito acarreta ativação imune sistêmica com consumo celular e proteico: ativação maciça da cascata do complemento e plaquetopenia mecânica/dilucional.
Raciocínio clínico
A circulação extracorpórea (CEC) induz uma resposta inflamatória sistêmica estereotipada e alterações hematológicas/metabólicas bem definidas:
- –Série branca: induz leucocitose (desmarginação e resposta inflamatória por citocinas), o que elimina imediatamente as alternativas A e B.
- –Metabolismo glicêmico: a resposta ao estresse cirúrgico associada à liberação de catecolaminas e cortisol gera hiperglicemia e resistência insulínica, eliminando as alternativas B e D.
- –Série plaquetária e imunidade humoral: o estresse de cisalhamento nos roletes/oxigenador e a aderência a tubos sintéticos promovem consumo e destruição plaquetária (trombocitopenia), enquanto o contato do sangue com superfícies não biológicas ativa as vias clássica e alternativa do sistema complemento (formação de C3a e C5a).
Por que acontece
A exposição contínua do sangue a materiais não endoteliais (tubos de cloreto de polivinil, oxigenadores de membrana) e o trauma mecânico das bombas de propulsão ativam o sistema de contato, a cascata de coagulação e o complemento (C3a/C5a). Esse trauma físico destrói e agrega plaquetas (trombocitopenia de consumo e disfunção plaquetária), ao mesmo tempo em que a resposta ao estresse neuroendócrino libera contra-reguladores gerando hiperglicemia e leucocitose.
Conduta
No pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca com CEC, a conduta padrão inclui:
- –Monitorização rigorosa da hemostasia: contagem de plaquetas, fibrinogênio, coagulograma e, idealmente, tromboelastometria rotacional (ROTEM/TEG) para guiar a transfusão seletiva de concentrado de plaquetas, crioprecipitado ou plasma fresco.
- –Controle glicêmico estrito em UTI (alvo habitual de 140 a 180 mg/dL com infusão contínua de insulina regular conforme a Diretriz de Pós-Operatório de Cirurgia Cardiovascular da SBC).
- –Não transfundir plaquetas profilaticamente na ausência de sangramento ativo clinicamente significativo e disfunção hemostática documentada.
Leitura crítica da questão
Questão limpa, direta, com gabarito único e conceitos fisiopatológicos clássicos e plenamente consolidados na literatura de terapia intensiva e cirurgia cardiovascular.
Como isso cai nas provas
Costuma aparecer como cobrança conceitual das repercussões fisiopatológicas da CEC ou como manejo de sangramento pós-operatório. As confusões clássicas incluem:
- –Leucocitose vs. Leucopenia: a CEC estimula desmarginação e resposta inflamatória intensa, cursando com leucocitose com desvio à esquerda nas primeiras 24-48h, e não leucopenia.
- –Hiperglicemia vs. Hipoglicemia: o estresse cirúrgico e o uso de inotrópicos promovem hiperglicemia refratária; hipoglicemia é evento adverso de sobredose de insulina, não efeito direto da CEC.
Para memorizar
- –Contato do sangue com o circuito = Ativação intensa do Complemento (C3a, C5a) e SIRS
- –Trauma mecânico + hemodiluição = Trombocitopenia e disfunção plaquetária
- –Resposta metabólica/imune ao estresse cirúrgico = Hiperglicemia e Leucocitose
- –Sangramento pós-CEC = heparinização residual (reverter com protamina) vs. plaquetopenia/coagulopatia de consumo
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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