O que decide a resposta

"Retardo psicomotor, com pouco discurso espontâneo, com tremor grosseiro bilateral das mãos. Apresenta marcha com base ampla, arrastando os pés. Seu afeto é embotado, com pouca expressão mímica." A associação de bradicinesia, hipomimia facial, tremor de extremidades e alteração da marcha em um paciente usando "Risperidona – 5 mg/dia" fecha a síndrome extrapiramidal do tipo parkinsonismo induzido por antipsicótico.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta a clássica síndrome parkinsoniana secundária ao bloqueio dopaminérgico. Vamos passar pelo diferencial dos efeitos extrapiramidais:

• –Parkinsonismo farmacológico: surge tipicamente em dias a semanas após o início ou aumento de dose do antipsicótico. Manifesta-se com lentificação motora (bradicinesia), fácies inexpressiva/em máscara (hipomimia), tremor de repouso bilateral e marcha com passos curtos/arrastando os pés.
• –Distonia aguda: descartada porque se caracteriza por contrações musculares espasmódicas, súbitas, sustentadas e muitas vezes dolorosas (como torcicolo espasmódico, crise oculógira e trismo), não por lentificação global e marcha arrastada.
• –Acatisia: descartada porque é uma sensação subjetiva de inquietação motora com necessidade imperiosa de se movimentar (ficar andando de um lado para o outro, balançando as pernas), sem bradicinesia.
• –Discinesia tardia: descartada porque se apresenta com movimentos involuntários anormais, repetitivos e coreoatetoides, predominantemente orofaciais (movimentos de mastigação, protusão da língua) ou nos dedos, após meses a anos de tratamento.

Por que acontece

A risperidona em doses mais altas (a partir de 4 a 6 mg/dia) comporta-se farmacologicamente de forma muito semelhante aos antipsicóticos típicos, exercendo forte bloqueio dos receptores D2 na via nigroestriatal. A queda da transmissão dopaminérgica gera uma hiperatividade colinérgica relativa nos núcleos da base, reproduzindo a clínica motora da doença de Parkinson.

Conduta

A primeira linha é a redução da dose do antipsicótico (ou troca para um agente de menor perfil extrapiramidal, como quetiapina, olanzapina ou aripiprazol). Caso a redução não seja possível ou o paciente precise de alívio rápido, associa-se um anticolinérgico por via oral, como o biperideno (2 a 4 mg/dia, habitualmente por tempo limitado).

O que NÃO fazer: nunca prescrever levodopa ou agonistas dopaminérgicos para parkinsonismo induzido por neurolépticos, pois a elevação dopaminérgica na via mesolímbica pode descompensar gravemente os sintomas psicóticos da esquizofrenia.

Leitura crítica da questão

Gabarito único, enunciado completo e conduta atual. O quadro semiológico descrito retrata fielmente a impregnação parkinsoniana por neuroléptico.

Como isso cai nas provas

As principais confusões cobradas são:

• –Distonia aguda vs. Parkinsonismo: a distonia aguda se manifesta por espasmos musculares focais súbitos e dolorosos (torcicolo, crise oculógira) nas primeiras 24–72 horas; o parkinsonismo cursa com rigidez, bradicinesia e tremor bilateral subagudo.
• –Acatisia vs. Agitação psicótica: a acatisia é um efeito colateral motor caracterizado por inquietação interna e urgência para mover as pernas (tratada com propranolol), enquanto a agitação psicótica decorre de delírios/alucinações.
• –Discinesia tardia vs. Parkinsonismo: a discinesia tardia consiste em hipercinesia coreoatetoide perioral/facial de início tardio (meses/anos) e piora com o uso de anticolinérgicos (biperideno).