O que decide a resposta

"Toxicidade neuromuscular é a manifestação mais consistente, produzindo efeito semelhante ao bloqueio neuromuscular, a manifestação clínica inicial é a perda de reflexos profundos." A hiporreflexia profunda com perda do reflexo patelar é o marcador clínico inicial e mais fidedigno de intoxicação por magnésio, surgindo geralmente com magnésio sérico entre 4 e 6 mEq/L (ou 2 a 3 mmol/L).

Raciocínio clínico

A progressão dos sintomas da hipermagnesemia é diretamente proporcional aos níveis séricos:

• –4 a 6 mEq/L: perda precoce dos reflexos tendinosos profundos, náuseas, sonolência e rubor facial.
• –6 a 10 mEq/L: sonolência grave, hipotensão, bradicardia, alterações no ECG (alargamento do PR e do QRS) e hipoventilação por fraqueza muscular respiratória.
• –> 10 mEq/L: paralisia respiratória completa, bloqueio atrioventricular total e parada cardiorrespiratória em assistolia.

O paratormônio (PTH) é inibido tanto pela hipermagnesemia quanto pela hipomagnesemia grave. Na intoxicação por magnésio, essa supressão da secreção de PTH gera hipocalcemia, e não hipercalcemia.

Por que acontece

O magnésio em excesso compete com o cálcio nos canais de cálcio voltagem-dependentes pré-sinápticos, bloqueando a liberação de acetilcolina na fenda sináptica da junção neuromuscular. O resultado é um efeito curarizante periférico, com paralisia flácida e arreflexia.

Conduta

Suspender imediatamente qualquer infusão ou fonte exógena de magnésio.

A conduta farmacológica de emergência nos pacientes sintomáticos ou com toxicidade neuromuscular/cardíaca é o gluconato de cálcio a 10% (10 a 20 mL IV em 5 a 10 minutos), que atua como antagonista fisiológico direto dos efeitos do magnésio na placa motora e no miocárdio.

Em pacientes com função renal preservada, associam-se expansão volêmica com solução salina a 0,9% e furosemida IV para acelerar a excreção renal. Em caso de disfunção renal grave (oligúria/anúria) ou parada iminente, a indicação é hemodiálise de emergência.

Como isso cai nas provas

• –Hipomagnesemia: cursa com hiperexcitabilidade neuromuscular (hiperreflexia, tetania, sinais de Chvostek e Trousseau, arritmias ventriculares como Torsades de Pointes), exatamente o inverso da paralisia flácida e hiporreflexia da hipermagnesemia.
• –Distúrbios do Cálcio: a hipocalcemia aguda gera tetania e hiperreflexia, enquanto a hipermagnesemia cursa com hipocalcemia associada a hiporreflexia e fraqueza, devido ao bloqueio pré-sináptico superposto.
• –Distúrbios do Potássio: a hipercalemia também cursa com fraqueza muscular e arritmias, mas a intoxicação por magnésio se diferencia pela perda eletiva e precoce do reflexo patelar durante a infusão terapêutica (como no sulfato de magnésio na pré-eclâmpsia).