O que decide a resposta

"Reabsorção subperiosteal de falanges da mão e coluna em camisa de Rugger Jersey, além de crânio em sal e pimenta." Esse conjunto radiológico fecha o diagnóstico de hiperparatireoidismo secundário com osteíte fibrosa cística, a forma de alta remodelagem do distúrbio mineral e ósseo da DRC.

Raciocínio clínico

O paciente em terapia renal substitutiva crônica apresenta a manifestação óssea clássica do hiperparatireoidismo secundário descompensado.

No diferencial das doenças ósseas na DRC:

• –A doença óssea adinâmica é uma doença de baixa remodelagem, induzida por supressão excessiva da paratireoide, cursando com PTH baixo e ausência de reabsorção óssea agressiva.
• –A osteomalácia (também de baixo turnover) decorre do acúmulo de alumínio ou deficiência grave de mineralização, sem os sinais radiológicos clássicos de hiperparatireoidismo como o crânio em sal e pimenta e a coluna de Rugger-Jersey.
• –Mieloma múltiplo e doença de Paget podem causar dor óssea, mas não explicam o contexto de prurido urêmico com esse conjunto radiológico típico de hiperparatireoidismo em dialítico.

O perfil laboratorial do hiperparatireoidismo secundário na DRC avançada é marcado por retenção de fósforo (hiperfosfatemia), perda da 1-alfa-hidroxilase renal (calcitriol baixo), cálcio sérico normal ou baixo e resposta compensatória máxima da paratireoide (paratormônio elevado).

Por que acontece

A perda de néfrons reduz a excreção de fosfato e a síntese de 1,25-(OH)₂-vitamina D (calcitriol), gerando hipocalcemia ou tendência a ela. Essa tríade estimula a proliferação crônica das glândulas paratireoides e a secreção contínua de PTH, que ativa intensamente os osteoclastos, promovendo reabsorção subperiosteal e substituição do tecido ósseo por fibrose (osteíte fibrosa).

Conduta

O manejo do distúrbio mineral e ósseo na DRC dialítica (estágio 5D), conforme as diretrizes do KDIGO (2017/2023) e da Sociedade Brasileira de Nefrologia, foca em manter o PTH entre 2 a 9 vezes o limite superior do método (geralmente entre 150 e 600 pg/mL) e controlar os níveis de fósforo e cálcio.

A abordagem inicial inclui:

• –Quelantes de fósforo às refeições (como sevelamer ou quelantes à base de cálcio se não houver hipercalcemia);
• –Calcitriol ou análogos da vitamina D (paricalcitol) e/ou calcimiméticos (cinacalcete) para reduzir a secreção de PTH;
• –Paratireoidectomia subtotal ou total com autoimplante se houver hiperparatireoidismo terciário refratário ao tratamento clínico (PTH > 800–1000 pg/mL persistente com hipercalcemia ou hiperfosfatemia refratárias e dor óssea progressiva).

Não se deve associar quelantes à base de cálcio em pacientes com hipercalcemia ou calcificação vascular grave, priorizando o sevelamer nesses cenários.

Como isso cai nas provas

• –Osteíte fibrosa vs. Doença óssea adinâmica: a osteíte fibrosa cursa com PTH muito elevado (> 600-800 pg/mL) e alto turnover ósseo (reabsorção subperiosteal); a adinâmica tem PTH baixo (< 100-150 pg/mL), baixo turnover e risco aumentado de fraturas sem reabsorção osteoclástica visível.
• –Mieloma múltiplo vs. Osteíte fibrosa: o mieloma causa lesões puramente líticas "em saca-bocado" no crânio e hipercalcemia com PTH suprimido; a osteíte fibrosa causa lesões mistas em "sal e pimenta" com PTH muito alto.