O que decide a resposta

"Ao exame físico, observa-se xantomas tendinosos, tuberosos e arco corneano" somado a "pancreatite leve" sem cálculo ou álcool e sódio de 117-121 mEq/L repetido com paciente "assintomático". Os achados fecham dislipidemia grave (hipertrigliceridemia/hipercolesterolemia familiar), que é a etiologia da pancreatite e a responsável direta pelo artefato laboratorial de pseudo-hiponatremia.

Raciocínio clínico

Nosso paciente tem 22 anos, abre um quadro de pancreatite aguda sem cálculos e nega etilismo. Os xantomas tendinosos, tuberosos e o arco corneano denunciam de imediato uma dislipidemia grave, apontando a hipertrigliceridemia como causa da inflamação pancreática.

A dosagem laboratorial traz sódios persistentemente muito baixos (117 a 121 mEq/L), mas o paciente permanece totalmente assintomático do ponto de vista neurológico, tanto no passado quanto agora. Se fosse uma hiponatremia hipotônica verdadeira e profunda desse nível, haveria manifestações de edema cerebral (sonolência, cefaleia, convulsão).

O que mais poderia ser?

• –SIADH (ou mutação ativadora de receptores V2/aquaporina): causaria hiponatremia hipotônica euvolêmica verdadeira e não explicaria os xantomas nem a pancreatite.
• –Cirrose: cursa com hiponatremia hipervolêmica verdadeira por retenção de água livre mediada por vasodilatação esplâncnica e hipertensão portal, sem relação com os xantomas.
• –Polidipsia primária: cursa com hiponatremia hipotônica dilucional por ingesta massiva de água, com densidade e osmolalidade urinárias suprimidas.

Por que acontece

Normalmente, o plasma é composto por 93% de água e 7% de sólidos (proteínas e lipídios). Na hiperlipidemia extrema (ou hiperproteinemia grave), a fração sólida se expande para 20% a 30% do volume total.

Os aparelhos laboratoriais que usam eletrodo íon-seletivo indireto diluem uma alíquota do soro total, subestimando a concentração de sódio por litro de plasma, embora a concentração de sódio na fase aquosa e a osmolalidade plasmática efetiva estejam normais.

Conduta

O passo diagnóstico confirmatório é a dosagem da osmolalidade sérica (que virá normal, entre 275 e 295 mOsm/kg, caracterizando hiponatremia isotônica) ou a dosagem do sódio por eletrodo íon-seletivo direto (gasometria arterial/point-of-care), que não dilui a amostra e revela a natremia real normal.

A conduta terapêutica foca no tratamento da dislipidemia de base e da pancreatite aguda (hidratação venosa isotônica guiada por metas, analgesia, controle dietético e fibrato/insulina venosa conforme o nível de triglicerídeos).

O que NÃO fazer: nunca administrar solução salina hipertônica (NaCl 3%) ou restringir água livre para corrigir esse número. Como a natremia real é normal, infundir sódio causará hipernatremia iatrogênica grave.

Como isso cai nas provas

O tema aparece na primeira etapa do fluxograma de abordagem diagnóstica das hiponatremias: descartar causas não hipotônicas antes de investigar a volemia.

Confusões frequentes:

• –Pseudo-hiponatremia vs. Hiponatremia hiperosmolar/hipertônica: a pseudo-hiponatremia tem osmolalidade sérica normal (275-295 mOsm/kg) por excesso de lipídios ou proteínas. A hipertônica tem osmolalidade sérica elevada (> 295 mOsm/kg) decorrente de solutos osmoticamente ativos não permeáveis, classicamente a hiperglicemia (para cada 100 mg/dL de glicose acima de 100 mg/dL, o sódio cai cerca de 1,6 a 2,4 mEq/L) ou infusão de manitol.
• –Pseudo-hiponatremia vs. SIADH: na SIADH a hiponatremia é verdadeira e hipotônica (osmolalidade sérica < 275 mOsm/kg com osmolalidade urinária > 100 mOsm/kg e Na urinário > 40 mEq/L), enquanto na pseudo-hiponatremia a osmolalidade sérica é normal e a tonicidade plasmática está preservada.