O que decide a resposta

A contraindicação clássica de antibioticoterapia na infecção por E. coli produtora de toxina Shiga (STEC) fecha a questão: "a terapia antibiótica pode aumentar o risco de SHU". O uso de antimicrobianos promove a lise bacteriana e estimula a expressão de genes bacteriófagos, liberando uma quantidade maciça de toxina Shiga na circulação e precipitando a microangiopatia trombótica.

Raciocínio clínico

Diante de uma criança com quadro de diarreia invasiva/sanguinolenta associada à anemia hemolítica microangiopática (com esquizócitos), plaquetopenia de consumo e injúria renal aguda oligúrica, o diagnóstico clínico é de Síndrome Hemolítico-Urêmica típica (STEC-SHU).

O que mais poderia ser?

• –Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT): cursa com a mesma anemia microangiopática e plaquetopenia, mas acomete predominantemente adultos jovens, tem predomínio de sintomas neurológicos flutuantes e decorre da deficiência grave de ADAMTS13 (< 10%), sem relação com pródromo diarreico por toxina Shiga.
• –Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD): também cursa com consumo de plaquetas e hemólise mecânica, mas apresenta alargamento importante do TAP e do PTTa e queda de fibrinogênio, enquanto na SHU os testes de coagulação secundária são tipicamente normais.

Portanto, o manejo da STEC-SHU baseia-se em terapia de suporte rigorosa e evitar antibióticos e antidiarreicos.

Por que acontece

A toxina Shiga liberada na luz intestinal atravessa a mucosa e liga-se aos receptores Gb3 no endotélio capilar glomerular e mesângio renal.

A lesão endotelial induz apoptose celular, expõe o subendotélio e ativa a agregação plaquetária local, formando microtrombos que consomem plaquetas e fragmentam mecanicamente as hemácias circulantes (esquizócitos), o que resulta em isquemia renal e queda da taxa de filtração glomerular.

Conduta

O tratamento é essencialmente de suporte intensivo precoce: expansão volêmica isotônica venosa rigorosa nas fases iniciais para preservar a perfusão renal, controle hidroeletrolítico, manejo da hipertensão arterial e terapia de substituição renal (diálise peritoneal ou hemodiálise) quando indicada por uremia, hipercalemia refratária ou hipervolemia. Em casos graves refratários com disfunção neurológica grave ou falência multiorgânica, a plasmaférese pode ser considerada.

O que NÃO fazer: não administrar antibióticos (como ciprofloxacino, sulfametoxazol-trimetoprima ou betalactâmicos) na suspeita ou confirmação de diarreia por STEC, e evitar transfusão profilática de plaquetas, que pode alimentar a formação de microtrombos e piorar a oclusão microvascular.

Como isso cai nas provas

A SHU costuma ser cobrada como pergunta direta de manejo (contraindicação de antibióticos) ou em cenários de diagnóstico diferencial de plaquetopenia com anemia:

• –PTT: cursa com febre e sintomas neurológicos em adultos, com tempo de coagulação normal; o discriminador para a SHU típica é a ausência de diarreia infecciosa prévia e a presença de atividade de ADAMTS13 < 10%.
• –CIVD: cursa com sangramentos difusos em pacientes graves com sepse ou trauma; o discriminador em relação à SHU é a alteração de TAP/PTTa e fibrinogênio consumido, que na SHU permanecem normais.
• –SHU atípica (aSHU): não decorre de infecção bacteriana, mas de desregulação genética da via alternativa do complemento; o discriminador é a ausência de toxina Shiga nas fezes e a indicação precisa de bloqueadores de C5 (eculizumabe).