Um paciente de 45 anos, sem doenças prévias, desenvolveu enfermidade de instalação súbita e progressiva com quadro de náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal. Logo após, queixou-se de cefaleia, vertigem e tontura. Foi internado na emergência, onde foi iniciada hidratação venosa e administração de sintomáticos. Entretanto, 3 horas depois começou a apresentar visão turva, ptose palpebral, diplopia, disfagia, disartria, boca seca e fraqueza muscular simétrica, acometendo com maior intensidade os membros superiores, sem perda da sensibilidade. Notaram-se hipotensão sem taquicardia e retenção urinária. Cerca de 6 horas após a internação, evoluiu para paralisia flácida motora descendente, associada a comprometimento autonômico disseminado. Durante todo esse período, o paciente se manteve consciente. A fraqueza muscular descendente afetou os músculos do tronco e dos membros, levando a dispneia, insuficiência respiratória e tetraplegia flácida. Foi necessária a transferência do paciente para o CTI, com instalação de tubo orotraqueal e ventilação mecânica, além de rotinas terapêuticas para pacientes graves. O diagnóstico mais provável é:
A meningite bacteriana cursa com febre alta, sinais de irritação meníngea (rigidez de nuca, Kernig e Brudzinski) e alteração do nível de consciência, achados ausentes no quadro do paciente.
A síndrome de Guillain-Barré caracteriza-se classicamente por paralisia flácida motora simétrica e ascendente (dos membros inferiores para o tronco/crânio), com arreflexia e queixas sensitivas iniciais (parestesias).
A doença de Lyme (borreliose) cursa tipicamente com eritema migratório na fase inicial e, na fase neurológica, com paralisia facial periférica ou meningorradiculite subaguda, sem quadro de paralisia flácida descendente fulminante.
A ingestão da toxina do Clostridium botulinum causa o quadro clássico de paralisia flácida motora simétrica descendente com comprometimento de pares cranianos, boca seca e preservação do nível de consciência.
A raiva humana cursa com quadro de encefalite grave, com agitação, espasmos laríngeos reflexos à deglutição (hidrofobia), alucinações e rápida perda da consciência até o coma, sem o padrão de tetraplegia flácida pura lúcida.
Esta é uma das 140 questões de síndromes neurológicas e fraqueza muscular no acervo do Mednos. No app você faz todas de graça, sem cartão de crédito.
Comentário
Clínica Médica › Síndromes Neurológicas e Fraqueza Muscular › Doenças da Junção Neuromuscular e do Neurônio Motor
O que decide a resposta
"Visão turva, ptose palpebral, diplopia, disfagia, disartria, boca seca (...) paralisia flácida motora descendente (...) paciente se manteve consciente." A combinação de pródromo gastrointestinal seguido de paralisia de pares cranianos (os "4 Ds": diplopia, disartria, disfagia, disfonia), fraqueza muscular descendente e simétrica sem perda de sensibilidade, associada a bloqueio parassimpático (boca seca, retenção urinária), fecha com clareza o diagnóstico de botulismo.
Raciocínio clínico
O caso clínico desenha a clássica progressão do botulismo alimentar: início com náuseas e vômitos, seguido de acometimento craniano agudo e progressão craniocaudal da paralisia motora até insuficiência respiratória por fadiga diafragmática. O nível de consciência permanece completamente preservado.
O diagnóstico diferencial neurológico imediato é a síndrome de Guillain-Barré (SGB), em especial a variante de Miller Fisher. A SGB clássica se diferencia por produzir paralisia flácida ascendente (começa nos membros inferiores e sobe) e habitualmente cursa com queixas sensitivas associadas (parestesias). Já a variante Miller Fisher cursa com a tríade de oftalmoplegia, ataxia e arreflexia, sem o padrão descendente difuso ou o bloqueio autonômico colinérgico tão exuberante com pródromo alimentar agudo.
Outras alternativas se afastam facilmente: a meningite cursa com febre alta e alteração do sensório/sinais meníngeos; a doença de Lyme tem acometimento subagudo/crônico com história de picada de carrapato e eritema migratório; e a raiva cursa com encefalite aguda, espasmos hidrofóbicos, agitação psicomotora e óbito rápido, sem preservação da lucidez.
Por que acontece
A toxina botulínica é absorvida no trato gastrointestinal, cai na circulação e se liga de forma irreversível aos terminais pré-sinápticos colinérgicos. Lá dentro, ela cliva as proteínas do complexo SNARE, impedindo a exocitose da acetilcolina tanto na placa motora (gerando paralisia flácida) quanto nas sinapses parassimpáticas autonômicas (gerando boca seca, midríase e retenção urinária).
Conduta
A prioridade absoluta é o suporte ventilatório invasivo e suporte intensivo precoce diante do risco iminente de parada respiratória.
A conduta específica, conforme o Ministério da Saúde, é a administração imediata do soro antibotulínico (imunoglobulina equina), idealmente nas primeiras 24 a 48 horas do início dos sintomas neurológicos, para neutralizar a toxina ainda circulante antes de sua fixação pré-sináptica.
Não prescrever antibióticos como aminoglicosídeos ou clindamicina, pois eles bloqueiam a junção neuromuscular e agravam o bloqueio motor.
Como isso cai nas provas
O botulismo é cobrado predominantemente no diferencial de fraqueza muscular aguda e doenças da junção neuromuscular. As principais confusões em prova são:
- –Síndrome de Guillain-Barré (SGB): o discriminador crucial é a direção do déficit — botulismo é descendente (crânio-caudal) e sem alteração sensitiva; SGB clássica é ascendente e com parestesia/hiporreflexia precoce.
- –Miastenia Gravis: também acomete pares cranianos e musculatura ocular, mas tem caráter flutuante (piora com uso/fatigabilidade e melhora com repouso), sem disautonomia colinérgica aguda ou pródromo gastrointestinal.
Para memorizar
- –Botulismo = paralisia flácida descendente + acometimento precoce de pares cranianos + disautonomia parassimpática (boca seca, íleo, retenção).
- –Consciência e sensibilidade estão rigorosamente preservadas.
- –Mecanismo: bloqueio pré-sináptico da liberação de acetilcolina (clivagem de SNARE).
- –Tratamento: suporte intensivo/IOT precoce + soro antibotulínico.
- –Contraindicação: evitar aminoglicosídeos (pioram o bloqueio neuromuscular).
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a D.
Faça as 140 questões de síndromes neurológicas e fraqueza muscular no Mednos. Grátis, sem cartão de crédito.
Outras questões do mesmo assunto
- UERJ · RJ · 2026 · Questão 8Um homem de 72 anos, hipertenso, diabético e tabagista, é internado na enfermaria de clínica médica para investigação de perda ponderal e fraqueza de…
- CERMAM · AM · 2025 · Questão 5Um homem de 62 anos, advogado, com hipertensão arterial, diabetes mellitus tipo 2 e dislipidemia, começou a apresentar fraqueza muscular progressiva…
- FMJ · SP · 2025 · Questão 36Mulher de 30 anos de idade, em investigação de fraqueza muscular de membros superiores, de caráter flutuante, que melhora com repouso, associada à…
- UERJ · RJ · 2025 · Questão 15Uma mulher de 72 anos, hipertensa e diabética, procura o ambulatório de neurologia com queixa de fraqueza em braço esquerdo há cerca de um ano. Relata…
- UFCSPA · RS · 2025 · Questão 15Em relação às doenças neurodegenerativas, assinale a alternativa INCORRETA.
- UFPA · PA · 2025 · Questão 18Idosa, há 2 anos com histórico de quedas da própria altura cada vez mais frequentes e quadro de evolução progressiva de disartria com fala arrastada e…
No Mednos, as questões deste assunto vêm juntas, com o comentário de cada alternativa e a revisão no dia certo.
Estudar este assunto no Mednos