Uma paciente de 60 anos foi internada para investigação de anemia associada a déficit cognitivo. O médico percebeu lentidão de raciocínio e redução da capacidade executiva. A paciente estava atenta e cooperando com o examinador quando se queixou de parestesias (dormência e queimação) simétricas em ambos os membros inferiores. Em relação à anemia, havia macrocitose e reticulocitopenia. O nível de vitamina B12 sérica foi 125 pg/mL (normal: acima de 200 pg/mL). Diante desse quadro clínico, além da investigação da causa da anemia, deve-se proceder à reposição:
Embora a reposição oral em altas doses seja uma opção em casos leves ou assintomáticos sem má absorção, a presença de sintomas neurológicos instalados exige reposição inicial parenteral (intramuscular) diária para rápida saturação.
A transição imediata para via oral mensal não atende à fase de ataque e consolidação semanal recomendada na presença de acometimento neurológico.
Descreve o protocolo clássico de reposição intramuscular com cianocobalamina em dose de ataque (1.000 µg diários) seguida de administração semanal até reavaliação clínica e elucidação da etiologia.
O esquema vitalício só é definido após a elucidação da causa (por exemplo, anemia perniciosa confirmada ou pós-cirurgia bariátrica disabsortiva); ademais, a posologia vitalícia clássica costuma ser mensal, não semanal para o resto da vida.
Manter injeções diárias contínuas de forma indefinida até o alívio total dos sintomas é desnecessário e incorreto, pois as sequelas neurológicas podem levar meses para mitigar ou até ser parciais, devendo-se escalonar para doses semanais e mensais.
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Comentário
Clínica Médica › Anemias e Hemoglobinopatias › Anemias Carenciais
O que decide a resposta
"A paciente estava atenta e cooperando com o examinador quando se queixou de parestesias (dormência e queimação) simétricas em ambos os membros inferiores" somado a "nível de vitamina B12 sérica foi 125 pg/mL". A presença de sintomas neurológicos (neuropatia periférica e declínio cognitivo) na deficiência de vitamina B12 exige reposição parenteral agressiva inicial por via intramuscular, e não puramente oral.
Raciocínio clínico
Nossa paciente apresenta anemia megaloblástica clássica: macrocitose, reticulocitopenia e manifestações neuropsiquiátricas (lentidão executiva e queimação em extremidades). O laboratório confirmou a hipovitaminose B12 (< 200 pg/mL).
O que mais poderia ser? A deficiência de folato (vitamina B9) também causa anemia macrocítica com medula ineficaz, mas não causa sintomas neurológicos (como a degeneração combinada subaguda e a polineuropatia periférica). Além disso, dosou-se B12 baixa de forma inequívoca.
Na vigência de acometimento neurológico grave ou suspeita de má absorção (como na anemia perniciosa), a via intramuscular é a escolha clássica para saturação rápida dos depósitos e reversão dos déficits antes que se tornem irreversíveis. O esquema tradicional de ataque utiliza cianocobalamina 1.000 µg/dia IM por 1 a 2 semanas, passando a doses semanais por cerca de 4 a 8 semanas até estabilização/reavaliação.
Por que acontece
A vitamina B12 é cofator da metionina sintase e da metilmalonil-CoA mutase. Sua falta acumula ácido metilmalônico e desestabiliza a mielina, gerando desmielinização dos cordões posteriores e laterais da medula e dos nervos periféricos, traduzida por parestesias e alteração cognitiva.
Conduta
Esquema parenteral de ataque: cianocobalamina 1.000 µg IM diariamente durante 1 a 2 semanas (ou em dias alternados), seguido de 1.000 µg IM semanalmente por 4 a 8 semanas, e posteriormente manutenção mensal se a causa de base for irreversível (ex.: anemia perniciosa, gastrectomia total).
O que NÃO fazer: nunca repor apenas ácido fólico isoladamente em paciente com macrocitose e sintomas neurológicos sem dosar B12, pois o folato corrige a anemia periférica, mas acelera a progressão dos danos neurológicos permanentes.
Como isso cai nas provas
A deficiência de B12 costuma aparecer como caso clínico exigindo a diferenciação etiológica ou a via/esquema de reposição. As principais confusões são:
- –Deficiência de ácido fólico: ambos causam macrocitose e neutrófilos hipersegmentados, mas apenas a deficiência de B12 cursa com manifestações neurológicas e elevação do ácido metilmalônico (o folato eleva apenas a homocisteína).
- –Anemia de doença crônica: costuma ser normocítica ou microcítica com ferritina elevada e RDW normal/pouco aumentado, enquanto a carência de B12 é francamente macrocítica com reticulocitopenia.
Para memorizar
- –Anemia macrocítica + sintomas neurológicos = deficiência de vitamina B12
- –Sintomas neurológicos exigem via intramuscular (IM) de ataque (1.000 µg/dia)
- –Folato isolado melhora a anemia, mas piora o dano neurológico da deficiência de B12
- –Investigar sempre a etiologia (anticorpos anti-fator intrínseco/anti-célula parietal para anemia perniciosa)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
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