O que decide a resposta

"Pós-operatório de tireoidectomia radical" associado a "sinais de Trousseau e Chvostek positivos". O antecedente cirúrgico aponta para lesão ou ressecção inadvertida das paratireoides, e os dois sinais semiológicos fecham a presença de hipocalcemia aguda por hiperexcitabilidade neuromuscular.

Raciocínio clínico

A tireoidectomia total/radical apresenta como complicação pós-operatória precoce o hipoparatireoidismo transitório ou definitivo, decorrente da desvascularização ou remoção acidental das paratireoides. A queda abrupta do PTH reduz os níveis de cálcio iônico sérico.

Clinicamente, a hipocalcemia se manifesta por parestesias periorais e de extremidades, espasmos musculares e tremores. Os achados clássicos do exame físico são:

• –Sinal de Chvostek: contração da musculatura facial ipsilateral à percussão do trajeto do nervo facial (anterior ao tragus).
• –Sinal de Trousseau: espasmo carpopedal ("mão de parteiro") induzido pela insuflação do manguito de pressão arterial acima da pressão arterial sistólica por 3 minutos.

O que mais poderia entrar no diferencial?

• –Distúrbios do Potássio (hipopotassemia): causa fraqueza muscular, fadiga e arritmias, mas cursa com hiporreflexia e fraqueza flácida, e não com tetania e Chvostek/Trousseau.
• –Distúrbios do Sódio (hiponatremia): manifesta-se com sintomas predominantemente neurológicos centrais (cefaleia, sonolência, convulsões), sem espasmos musculares periféricos clássicos.
• –Hipomagnesemia: pode mimetizar e coexistir com a hipocalcemia (pois o magnésio muito baixo inibe o PTH), mas a causa primária deflagrada pela tireoidectomia é a deficiência de cálcio.

Por que acontece

O cálcio atua como bloqueador fisiológico dos canais de sódio voltagem-dependentes nos neurônios e miócitos. Na hipocalcemia, o limiar de disparo celular diminui acentuadamente, facilitando a despolarização espontânea e gerando hiperexcitabilidade neuromuscular periférica (tetania).

Conduta

Para o paciente sintomático agudo: gliconato de cálcio a 10%, 1 a 2 ampolas (10 a 20 mL) diluídas em 50 a 100 mL de solução glicosada a 5%, infundidas por via endovenosa em 10 a 20 minutos, sob monitorização cardíaca contínua.

Após a estabilização da fase aguda, inicia-se reposição oral com carbonato de cálcio associado ao calcitriol (forma ativa da vitamina D), necessário porque a ausência de PTH compromete a conversão renal de vitamina D.

O que NÃO fazer: infundir cloreto de cálcio em veia periférica (risco grave de necrose tecidual e tromboflebite) ou aplicar bólus rápido de cálcio IV, pelo risco iminente de arritmias ventriculares e parada cardíaca em sístole.

Como isso cai nas provas

O tema aparece com frequência na interface entre cirurgia de cabeça e pescoço e distúrbios hidroeletrolíticos:

• –Hipocalcemia vs. Hipopotassemia: a hipocalcemia cursa com hiperexcitabilidade, espasmos e hiper-reflexia, enquanto a hipopotassemia produz hiporreflexia, fraqueza flácida e cãibras.
• –Hipocalcemia vs. Hiponatremia: a hiponatremia provoca edema cerebral e encefalopatia (rebaixamento de consciência e crises epilépticas), sem os sinais tetânicos periféricos típicos.
• –Hipocalcemia pós-operatória vs. Crise tireotóxica: a tempestade tireoidiana pós-tireoidectomia cursa com hipertermia, taquicardia desproporcional e delírio, sem sinais de Chvostek ou Trousseau.