O que decide a resposta

A questão exige a correlação anatomopatológica e clínica clássica entre as doenças inflamatórias intestinais. O ponto decisivo está em reconhecer que todas as afirmativas são verdadeiras: o tabagismo protege na retocolite e agrava Crohn; o abscesso de cripta marca a colite ulcerativa; o granuloma não caseoso é a marca histológica do Crohn; e a inflamação transmural do Crohn é a responsável pela formação de fístulas, sobretudo no íleo terminal.

Raciocínio clínico

Vamos analisar cada uma das proposições:

A primeira proposição aborda a relação epidemiológica com o tabaco. O fumo atua como fator protetor e atenua a gravidade na retocolite ulcerativa (RCU), enquanto na doença de Crohn (DC) ele duplica o risco de adoecimento, acelera recidivas e eleva as taxas de cirurgia. Afirmativa verdadeira.

A segunda proposição trata da histopatologia da RCU, caracterizada por acometimento restrito à mucosa e submucosa, onde o infiltrado neutrofílico invade o epitélio glandular formando o clássico abscesso de cripta de Lieberkühn. Afirmativa verdadeira.

A terceira proposição define o achado patognomônico da DC: o granuloma epitelioide não caseoso, composto por histiócitos epitelioides e células gigantes multinucleadas (tipo Langhans), sem necrose central, presente em cerca de 30% a 50% dos espécimes. Afirmativa verdadeira.

A quarta proposição explora o padrão transmural do Crohn. Como a inflamação atinge toda a espessura da parede (da mucosa à serosa), formam-se trajetos fistulosos (enteroentéricos, enterovesicais, enterocutâneos), com grande predomínio no intestino delgado (íleo terminal). Afirmativa verdadeira.

Por que acontece

Na RCU, a agressão restringe-se à camada mucosa, facilitando a exsudação purulenta para o lúmen das criptas glandulares (abscessos de cripta).

No Crohn, a resposta imune mediada por linfócitos Th1/Th17 promove inflamação transmural com recrutamento macrofágico organizado em granulomas e solução de continuidade da parede intestinal, gerando fissuras e fístulas para órgãos vizinhos.

Conduta

O manejo das doenças inflamatórias intestinais segue as diretrizes da European Crohn's and Colitis Organisation (ECCO) e do Ministério da Saúde:

• –Para RCU leve a moderada: derivados de 5-ASA (mesalazina oral e tópica retal); formas graves demandam corticoterapia venosa ou imunobiológicos (anti-TNF, anti-integrina).
• –Para DC: corticoterapia para indução de remissão clínica (budesonida oral para ileíte leve/moderada; prednisona/hidrocortisona para casos moderados a graves) seguida de manutenção com imunomoduladores (azatioprina) ou agentes biológicos (infliximabe, adalimumabe).
• –Fístulas complexas no Crohn: terapia combinada com antibioticoterapia (ciprofloxacino + metronidazol), imunobiológico (anti-TNF) e abordagem cirúrgica especializada (colocação de sedenho / seton).

O que não fazer: não prescrever derivados de 5-ASA isolados para indução de remissão em fístulas ativas de Crohn, pois são ineficazes nesse cenário e atrasam o controle biológico.

Como isso cai nas provas

As bancas cobram o contraste direto entre as duas doenças inflamatórias intestinais. As principais confusões ocorrem entre:

• –Tabagismo: na RCU é protetor (cessação pode desencadear crises); na DC é fator de risco e piora o prognóstico.
• –Histologia: RCU cursa com lesão mucosa contínua e abscessos de cripta; DC cursa com acometimento transmural descontínuo (skip lesions) e granulomas não caseosos.
• –Complicações cirúrgicas: fístulas e estenoses são típicas da doença de Crohn (transmural); megacólon tóxico e sangramento digestivo baixo maciço são mais prevalentes na retocolite ulcerativa.