O que decide a resposta

A relação temporal entre a idade gestacional da primo-infecção materna e a gravidade das sequelas: o risco de transmissão com dano teratogênico grave ultrapassa 80% a 90% nas primeiras 10 semanas de gestação, reduzindo progressivamente até a 18ª a 20ª semana, período após o qual o risco de malformações congênitas estruturais torna-se raro.

Raciocínio clínico

A síndrome da rubéola congênita (SRC) é definida pelo momento do acometimento embrionário. No primeiro trimestre, a organogênese ativa torna o feto extremamente vulnerável à vasculite viral e à interrupção celular, determinando a clássica tríade de Gregg: catarata congênita, cardiopatia congênita e deficiência auditiva neurossensorial.

Analisando os erros conceituais das alternativas:

• –A perda auditiva da SRC é neurossensorial, e não condutiva.
• –A cardiopatia típica é a persistência do canal arterial (PCA) e a estenose de artéria pulmonar, não os defeitos de septo primários.
• –As manifestações endocrinológicas tardias (diabetes tipo 1 e tireoidopatias) ocorrem em cerca de 5% a 20% dos casos a longo prazo, não ultrapassando um terço dos acometidos.
• –A administração de imunoglobulina pós-exposição na gestante não previne a infecção fetal nem a teratogênese.

Por que acontece

O vírus da rubéola infecta o epitélio trofoblástico e a vasculatura coriônica, gerando vasculite necrosante e disseminação hematogênica para múltiplos órgãos fetais.

Nas primeiras semanas de vida intrauterina, as células estão em rápida mitose e o feto carece de resposta imune madura; o vírus induz parada mitótica e apoptose celular, impedindo o fechamento e a diferenciação normal das estruturas em formação.

Conduta

A conduta padrão-ouro é a prevenção pré-concepcional com a vacina tríplice viral (SCR), com intervalo mínimo recomendado de 30 dias entre a vacinação e a concepção (Ministério da Saúde).

Na gestante suscetível exposta, a sorologia (IgM e IgG) é solicitada imediatamente e repetida em 2 a 3 semanas se inicialmente negativa.

Não se deve utilizar imunoglobulina com o objetivo de evitar a infecção congênita, pois ela não impede a transmissão vertical nem a organogênese anômala. Para o recém-nascido confirmado com SRC, as medidas envolvem isolamento de contato no primeiro ano de vida (devido à eliminação viral prolongada pela urina e secreções) e seguimento multiprofissional (oftalmologia, otorrinolaringologia e cardiologia pediátrica).

Como isso cai nas provas

O tema costuma aparecer na diferenciação das infecções congênitas do grupo TORCHS ou cobrando a tríade clássica e as cardiopatias específicas:

• –Citomegalovírus (CMV): diferencia-se da rubéola por apresentar calcificações intracranianas periventriculares e microcefalia precoce intensa, além de ser a causa infecciosa mais frequente de perda neurossensorial sem defeitos cardíacos associados.
• –Toxoplasmose congênita: traz a tétrade de Sabin (hidrocefalia, coriorretinite, calcificações difusas/esparsas no parênquima cerebral e retardo mental), sem cardiopatia congênita estrutural.
• –Sífilis congênita: destaca-se por rinite serossanguinolenta, lesões cutâneo-mucosas palmo-plantares e osteocondrite/periostite ao raio-X de ossos longos, ausentes na rubéola.