O que decide a resposta

A afirmação de que "AG plasmático aumentado ocorre na hipoalbuminemia" está conceitualmente invertida. A albumina sérica é o principal ânion não mensurável do plasma: para cada queda de 1 g/dL na albumina abaixo do valor de referência (4 g/dL), o ânion gap (AG) calculado diminui em 2,5 mEq/L. Portanto, a hipoalbuminemia causa redução do AG, e não elevação.

Raciocínio clínico

O ânion gap reflete a diferença entre o principal cátion mensurado (sódio) e os principais ânions mensurados (cloro e bicarbonato): `AG = Na⁺ - (Cl⁻ + HCO₃⁻)`. Em condições fisiológicas, o valor de referência situa-se entre 8 e 12 mEq/L.

As acidoses metabólicas são divididas em:

• –Ânion gap aumentado (normoclorêmicas): decorrem da adição de ânions não mensurados ao organismo (lactato na acidose lática, corpos cetônicos na cetoacidose, sulfatos/fosfatos na uremia, salicilatos ou metanol/etilenoglicol).
• –Ânion gap normal (hiperclorêmicas): decorrem da perda primária de bicarbonato (diarreia, fístulas entéricas) ou da incapacidade tubular renal de reabsorver/secretar íons de forma adequada (acidoses tubulares renais tipos 1, 2 e 4). Nesses casos, o rim retém cloro para manter a eletroneutralidade plasmática, compensando a perda de bicarbonato.

Falsas alterações do AG decorrem de variações nas proteínas ou cátions: a hipoalbuminemia reduz o AG real, podendo mascarar uma acidose de AG elevado subjacente se a correção não for realizada (`AG corrigido = AG calculado + 2,5 × [4 - Albumina]`).

Por que acontece

A molécula de albumina possui carga líquida negativa no pH fisiológico, constituindo cerca de 75% dos ânions não mensurados na fórmula do AG.

Quando sua concentração plasmática cai, o total de ânions não mensurados reduz-se, diminuindo a diferença entre o sódio e a soma de cloro e bicarbonato, o que resulta em um ânion gap mensurado falsamente baixo.

Conduta

Na investigação de qualquer acidose metabólica, a abordagem diagnóstica e terapêutica sistematizada deve seguir:

• –Calcular o AG e corrigir pela albumina: sempre aplicar a fórmula de correção (`AG + 2,5 × [4 - Albumina]`) em pacientes graves ou desnutridos.
• –Na acidose com AG aumentado: tratar a causa de base (expansão volêmica na acidose lática por hipoperfusão, insulinoterapia e hidratação na cetoacidose diabética, hemodiálise na uremia grave ou intoxicações exógenas). O uso de bicarbonato de sódio intravenoso é restrito a situações com pH < 7,10 ou HCO₃⁻ < 6 mEq/L (ou uremia com pH < 7,20).
• –Na acidose com AG normal: repor volume preferencialmente com soluções balanceadas (Ringer Lactato ou Plasma-Lyte), evitando infusões maciças de soro fisiológico 0,9% para não agravar a acidose hiperclorêmica.

Como isso cai nas provas

Distúrbios acidobásicos costumam ser explorados pela classificação etiológica com base no AG e na interpretação laboratorial:

• –Acidose metabólica por diarreia vs. cetoacidose: o discriminador é o cloro sérico e o AG — na diarreia o cloro sobe e o AG é normal (8-12 mEq/L); na cetoacidose o cloro é normal e o AG é elevado (> 12 mEq/L).
• –Acidose com AG normal por perda digestiva vs. perda renal (ATR): o discriminador é o ânion gap urinário `(Na⁺_u + K⁺_u - Cl⁻_u)` — negativo na diarreia (eliminação preservada de NH₄⁺ acompanhado de Cl⁻) e positivo ou nulo na acidose tubular renal.