O que decide a resposta

"Também foram percebidos hálito cetônico e hiperventilação (respiração de Kussmaul)" somados a sintomas de desidratação e polidipsia em uma criança. Esse quadro fecha a suspeita clínica de cetoacidose diabética (CAD) como abertura de diabetes mellitus tipo 1, cujo distúrbio gasométrico clássico e definidor é a acidose metabólica com ânion gap elevado.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta o quadro clássico de CAD: sintomas cardinais do diabetes (polidipsia, desidratação) associados a dor abdominal, vômitos, alteração do sensório e respiração acidótica profunda e rápida (Kussmaul), que é a compensação respiratória da acidose metabólica.

O diagnóstico diferencial de dor abdominal com vômitos na infância inclui abdome agudo cirúrgico (como apendicite aguda) e gastroenterite aguda. No entanto, a presença de hálito cetônico, desidratação desproporcional e taquipneia profunda sem estertores pulmonares direciona obrigatoriamente para etiologia metabólica.

Ao dosar a gasometria, encontramos pH reduzido com bicarbonato sérico consumido e tampão esgotado, caracterizando acidose metabólica. Como o processo decorre do acúmulo de cetoácidos (ânions não medidos), o ânion gap sérico estará obrigatoriamente elevado (`> 12 mEq/L`).

Por que acontece

A carência absoluta de insulina impede a captação celular de glicose e estimula a lipólise descontrolada, liberando ácidos graxos livres que são convertidos em corpos cetônicos no fígado (acetoacetato e beta-hidroxibutirato).

Esses cetoácidos liberam íons H⁺, que consomem o bicarbonato sérico plasmático, enquanto seus ânions não medidos permanecem na circulação, elevando a diferença entre os cátions e ânions mensuráveis (aumento do ânion gap).

Conduta

Conforme as diretrizes da SBD 2024 / ISPAD 2022, a conduta inicial na CAD inclui:

• –Expansão volêmica: soro fisiológico a 0,9% (10 a 20 mL/kg na primeira hora) para restaurar a volemia.
• –Insulinoterapia: infusão contínua de insulina regular a 0,05 a 0,1 U/kg/h em bomba de infusão, iniciada somente após a primeira hora de hidratação venosa e confirmação de potássio sérico `≥ 3,3 mEq/L`.
• –Manejo hidroeletrolítico: reposição precoce de potássio (20 a 40 mEq/L na solução de manutenção) assim que houver diurese e o potássio sérico estiver `< 5,5 mEq/L`.

O que NÃO fazer: nunca administrar bólus de insulina em crianças (risco de edema cerebral) e não administrar bicarbonato de sódio de rotina, pois piora a hipocalemia e causa acidose paradoxal do sistema nervoso central.

Como isso cai nas provas

O tema de complicações agudas do diabetes aparece frequentemente na forma de reconhecimento do distúrbio acidobásico ou no manejo terapêutico imediato. As principais confusões com o tema são:

• –Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH): o discriminador é que no EHH o paciente costuma ter diabetes tipo 2, glicemia muito mais elevada (`≥ 600 mg/dL`), osmolaridade efetiva elevada (`≥ 320 mOsm/kg`), mas sem acidose significativa (pH `> 7,30` e bicarbonato `> 18 mEq/L`) e ânion gap normal ou discretamente alterado.
• –Acidose metabólica hiperclorêmica (ânion gap normal): o discriminador é a etiologia — decorre de perdas gastrointestinais baixas (diarreia) ou infusão excessiva de cloreto de sódio 0,9%, e não de produção de ácidos orgânicos como na CAD.