O que decide a resposta

"Quadro de confusão mental, rebaixamento do nível de consciência e palidez, sendo todos os sintomas decorrentes de cirrose hepática descompensada." A disfunção neurocognitiva em paciente com cirrose define encefalopatia hepática, cuja base fisiopatológica clássica e central é a incapacidade do parênquima hepático de depurar compostos nitrogenados, destacando-se o metabolismo da amônia.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta uma síndrome neuropsiquiátrica secundária à perda de função hepatocelular e à formação de shunts portossistêmicos. A palidez descrita no enunciado acende um alerta imediato para hemorragia digestiva alta (por rotura de varizes esofágicas ou gastropatia hipertensiva), que é um dos gatilhos clássicos para o aumento da carga de nitrogênio no lúmen intestinal.

No diagnóstico diferencial do etilista com rebaixamento da consciência, devemos afastar:

• –Encefalopatia de Wernicke: cursa com a tríade clássica de ataxia, confusão mental e oftalmoparesia/nistagmo, respondendo prontamente à reposição de tiamina.
• –Delirium tremens (abstinência alcoólica): caracteriza-se por hiperatividade autonômica marcante (taquicardia, sudorese, hipertensão, tremores grosseiros e agitação psicomotora), oposto ao padrão de letargia progressiva da encefalopatia.
• –Hematoma subdural: comum em etilistas por quedas repetidas associadas a coagulopatia; deve ser investigado com TC de crânio se houver sinais focais ou ausência de resposta ao tratamento clínico inicial.

Por que acontece

A amônia (NH₃) gerada no intestino pela digestão proteica e ação bacteriana entra na circulação portal, desvia-se dos hepatócitos disfuncionais através dos shunts portossistêmicos e atravessa a barreira hematoencefálica. No sistema nervoso central, os astrócitos convertem a amônia em glutamina via glutamina sintetase, gerando edema osmótico astrocitário, estresse oxidativo e disfunção da neurotransmissão gabaérgica.

Conduta

Segundo a diretriz conjunta da AASLD/EASL de Encefalopatia Hepática:

• –Identificar e tratar o fator precipitante: investigar infecções (fazer paracentese diagnóstica para descartar PBE), estancar sangramento gastrointestinal, corrigir distúrbios hidroeletrolíticos (como hipocalemia e alcalose metabólica) e suspender sedativos.
• –Tratamento de primeira linha: lactulose por via oral ou sonda nasogástrica (20-30 g / 25-30 mL, 2 a 4 vezes ao dia), titulada para obter 2 a 3 evacuações pastosas ao dia (ou enema de retenção com lactulose 300 mL diluídos em 700 mL de água se houver rebaixamento grave sem via aérea protegida).
• –Segunda linha / adjuvante: associar rifaximina 550 mg VO a cada 12 horas para prevenção secundária ou casos refratários.

O que NÃO fazer: restrição proteica na dieta (agrava a sarcopenia e piora a hiperamonemia, já que o músculo esquelético é um depurador alternativo de amônia) e biópsia hepática no paciente agudamente descompensado (risco hemorrágico proibitivo sem benefício imediato).

Como isso cai nas provas

Encefalopatia hepática costuma aparecer associada à identificação do fator precipitante ou ao diagnóstico diferencial com outras complicações do cirrótico:

• –Encefalopatia de Wernicke: discriminador é a resposta à tiamina intravenosa e a presença de alterações oculomotoras/ataxia de marcha, sem relação direta com função hepática.
• –Insuficiência Hepática Aguda (IHA): também cursa com encefalopatia e amônia alta, mas o discriminador é a ausência de doença hepática prévia, tempo de evolução < 26 semanas e presença mandatória de INR ≥ 1,5.
• –Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE): gatilho infeccioso oculto mais comum de encefalopatia; discriminador no líquido ascítico é a contagem de polimorfonucleares ≥ 250/mm³.