O que decide a resposta

"Pacientes com anemia perniciosa têm risco aumentado de desenvolver câncer gástrico." A gastrite atrófica autoimune que causa a anemia perniciosa decorre da destruição das células parietais, levando à acloridria crônica e constituindo uma clássica condição pré-maligna para o adenocarcinoma gástrico e para tumores neuroendócrinos gástricos.

Raciocínio clínico

A análise das bases epidemiológicas e das classificações anatômicas do câncer gástrico resolve cada item:

A prevalência geral da neoplasia gástrica é cerca de duas vezes maior em homens, o que afasta a alternativa A.

A classificação macroscópica de Borrmann para tumores avançados divide-se em: tipo I (polipoide/vegetante), tipo II (ulcerado com margens nítidas), tipo III (ulcerado-infiltrante) e Borrmann IV (infiltrativo difuso, gerando a clássica linite plástica). A alternativa C erra ao rotular a linite plástica como Borrmann III.

A classificação histopatológica de Lauren divide os adenocarcinomas em tipo intestinal e tipo difuso (além de formas indeterminadas). O tipo intestinal forma estruturas glandulares bem diferenciadas, relaciona-se a fatores ambientais e gastrite atrófica crônica, acometendo tipicamente homens idosos. O tipo difuso é infiltrativo, composto por células em anel de sinete, associado à perda de e-caderina (CDH1) e com predomínio em mulheres e pacientes jovens. Isso anula as alternativas D e E.

Por que acontece

A destruição autoimune das células parietais no corpo e fundo gástrico abole a secreção de ácido clorídrico. Sem a barreira ácida, ocorre proliferação bacteriana que converte nitratos da dieta em nitrosaminas carcinogênicas, acelerando a cascata inflamatória de Correa (atrofia → metaplasia intestinal → displasia → adenocarcinoma).

Conduta

Pacientes com diagnóstico confirmado de anemia perniciosa devem ser submetidos à endoscopia digestiva alta (EDA) com biópsias mapeadas (antro e corpo) para estadiamento de atrofia e metaplasia pelos sistemas OLGA/OLGIM, conforme as diretrizes internacionais (MAPS II) e o V Consenso Brasileiro sobre H. pylori (2026).

Identificada atrofia moderada a grave ou metaplasia intestinal extensa (OLGA/OLGIM III ou IV), a vigilância endoscópica é recomendada a cada 3 anos. Havendo infecção concomitante por H. pylori, a erradicação imediata com terapia quádrupla com bismuto por 10 a 14 dias deve ser prescrita para interromper o estímulo carcinogênico adicional.

Como isso cai nas provas

• –Lauren intestinal vs. Lauren difuso: o intestinal forma glândulas, relaciona-se ao ambiente/atrofia e predomina em idosos; o difuso tem células em anel de sinete, mutação da e-caderina (CDH1), pior prognóstico e predomina em jovens e mulheres.
• –Borrmann III vs. Borrmann IV: o Borrmann III é a lesão ulcerada e infiltrante; o Borrmann IV é a forma infiltrativa difusa (linite plástica), que enrijece toda a parede gástrica.
• –Câncer gástrico precoce vs. avançado: o precoce está restrito à mucosa e submucosa (T1), independentemente do acometimento linfonodal (N); o avançado ultrapassa a muscular própria (T2 em diante).