O que decide a resposta

"Glicemia de 410 mg/dL; gasometria venosa de pH 7,15 e bicarbonato de 13 mEq/L; exame de urina indica cetonúria." A tríade clássica de hiperglicemia, acidose metabólica e cetonúria em uma criança com desidratação e hálito cetônico fecha o diagnóstico de cetoacidose diabética (CAD).

No manejo da CAD, após a abertura da hidratação venosa, o passo mandatório antes ou concomitante à insulinoterapia é a avaliação e reposição de potássio, prevenindo arritmias fatais por influxo celular induzido pela insulina.

Raciocínio clínico

Nossa paciente preenche todos os critérios diagnósticos de CAD: glicemia > 200 mg/dL, pH venoso < 7,30 (aqui 7,15) ou bicarbonato < 18 mEq/L (aqui 13 mEq/L), associados a cetonúria/cetonemia. A dor abdominal apresentada decorre da própria acidose e da gastroparesia aguda induzida pelo estresse metabólico.

O que mais poderia ser? O Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH) entra no diferencial das descompensações agudas, mas cursa com glicemia muito mais elevada (geralmente > 600 mg/dL), osmolaridade plasmática efetiva > 320 mOsm/kg e ausência de acidose importante (pH > 7,30 e bicarbonato normal).

Definida a CAD, a sequência de prioridades do suporte é rígida:

1) Expansão volêmica inicial com cristaloides.

2) Monitorização e reposição de potássio antes ou junto da insulinoterapia.

3) Insulinoterapia contínua em bomba de infusão (sem bolus em pediatria).

4) Manutenção da queda glicêmica lenta e gradual para evitar edema cerebral.

Por que acontece

A administração de insulina estimula diretamente a bomba Na⁺/K⁺-ATPase e a correção da acidose remove prótons de dentro da célula em troca do potássio sérico. Como o paciente com CAD já tem depleção corporal total de potássio pela diurese osmótica, iniciar insulina sem garantir níveis seguros de potássio causa hipocalemia súbita e arritmias cardíacas graves.

Conduta

Conforme as diretrizes da ISPAD 2022 (International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes) e da SBD 2023-2024:

• –Fase 1 (Expansão): Soro fisiológico 0,9% 10 a 20 mL/kg na primeira hora.
• –Fase 2 (Reposição de Potássio e Insulina): Se K⁺ < 3,5 mEq/L, repor potássio antes de abrir a insulina; se K⁺ entre 3,5 e 5,5 mEq/L, associar cloreto de potássio (20 a 40 mEq/L de solução) à hidratação e iniciar insulina regular a 0,05-0,1 U/kg/h em infusão contínua.
• –O que NÃO fazer: Não fazer bolus de insulina EV (risco aumentado de edema cerebral); não fazer redução glicêmica abrupta (queda ideal: 50 a 75 mg/dL/h); não repor bicarbonato de sódio de rotina (indicado apenas se pH < 6,9); e não prescrever manitol profilático sem sinais clínicos de hipertensão intracraniana.

Como isso cai nas provas

A CAD costuma ser explorada em questões de conduta escalonada e limiares de segurança. Três confusões clássicas:

• –Reposição de bicarbonato de sódio: o discriminador absoluto é o pH < 6,9; com pH 7,15 a reposição é contraindicada por causar acidose paradoxal do SNC e hipocalemia.
• –Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH): o discriminador é osmolaridade efetiva > 320 mOsm/kg e ausência de acidose importante (pH > 7,30 e HCO₃⁻ > 18 mEq/L).
• –Uso de manitol: o discriminador é o surgimento de sinais de edema cerebral (cefaleia súbita, bradicardia/hipertensão arterial ou rebaixamento neurológico durante a hidratação), não devendo ser administrado na admissão sem esse quadro.