Homem de 69 anos, com antecedente de diabetes mellitus tipo 2 há 15 anos, procura o ambulatório queixando-se de episódios frequentes de tontura e visão borrada ao se levantar, especialmente pela manhã e após refeições volumosas. Refere dois episódios pré- sincopais na última semana, um deles ao sair do banho. Usa metformina 850 mg 2x/dia para controle do diabetes. Ao exame, apresenta PA após cinco minutos em decúbito de 138 x 84 mmHg e FC de 72 bpm; após três minutos em posição ortostática, PA: 108 x 70 mmHg e FC: 70 bpm. Ausculta cardíaca com bulhas rítmicas, normofonéticas, sem sopros. Ao exame neurológico, reflexos discretamente reduzidos nos tornozelos e sensibilidade vibratória diminuída nos pés, com força preservada. Qual é o diagnóstico mais provável para os sintomas desse paciente?
O paciente preenche critérios de hipotensão ortostática (queda de 30 mmHg na PAS e 14 mmHg na PAD) com ausência de resposta cronotrópica compensatória (FC manteve-se inalterada), o que caracteriza o padrão neurogênico secundário à neuropatia autonômica cardiovascular do diabetes.
A metformina é um anti-hiperglicemiante da classe das biguanidas que não interfere no tônus vascular, não provoca depleção volêmica e não é causa de hipotensão ortostática.
A síncope vasovagal é um evento paroxístico mediado por reflexo neurocardiogênico, e não uma condição que produza hipotensão postural sustentada e documentada na aferição em consultório aos 3 minutos de ortostase.
A Síndrome de Taquicardia Postural Ortostática (POTS) é definida pelo aumento sustentado da FC `≥ 30 bpm` na posição ortostática, ocorrendo tipicamente na ausência de hipotensão ortostática clássica.
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Comentário
Clínica Médica › Diabetes › Complicações Crônicas
O que decide a resposta
"Ao exame, apresenta PA após cinco minutos em decúbito de 138 x 84 mmHg e FC de 72 bpm; após três minutos em posição ortostática, PA: 108 x 70 mmHg e FC: 70 bpm."
A conta define o diagnóstico:
- –Queda da PAS: 138 - 108 = 30 mmHg (limiar `≥ 20 mmHg`)
- –Queda da PAD: 84 - 70 = 14 mmHg (limiar `≥ 10 mmHg`)
- –Variação da FC: 72 → 70 bpm (ΔFC = -2 bpm, contra o aumento esperado de `≥ 15 bpm`)
A queda pressórica com ausência de taquicardia compensatória sela o padrão neurogênico decorrente da neuropatia autonômica cardiovascular do diabetes.
Raciocínio clínico
Nosso paciente tem diabetes mellitus tipo 2 de longa data (15 anos) e já apresenta estigmas de polineuropatia periférica simétrica distal (hiporreflexia aquileu e hipoestesia vibratória nos pés).
A queixa de tontura matinal, piora pós-prandial (por sequestro esplâncnico de fluxo) e após banho quente (vasodilatação periférica induzida pelo calor) é a apresentação clássica da falência autonômica.
No diagnóstico diferencial:
- –Hipotensão por drogas: metformina não altera o tônus vascular nem o volume circulante.
- –Síncope vasovagal: é mediada por reflexo transitório e não produz hipotensão ortostática mantida e reprodutível na aferição de rotina aos 3 minutos.
- –POTS: cursa com taquicardia postural exagerada e sustentada, sem queda de PA que preencha critério de hipotensão ortostática.
Por que acontece
A hiperglicemia crônica causa desmielinização e perda axonal nas pequenas fibras autonômicas simpáticas e parassimpáticas. Ao ficar de pé, o sequestro gravitacional de sangue em membros inferiores não é compensado pela vasoconstrição esplâncnica/periférica nem pelo aumento reflexo da frequência cardíaca, levando à queda sustentada do débito cardíaco e da pressão arterial.
Conduta
O manejo inicial segue as diretrizes de neuropatia da ADA 2024 e SBC:
- –Medidas não farmacológicas (primeira linha): fracionar refeições (reduzir hipotensão pós-prandial), evitar banhos muito quentes, hidratação oral vigorosa (2 a 2,5 L/dia), meias de compressão elástica até a coxa/abdome e elevação da cabeceira da cama em 10° a 20° para reduzir a nictúria e a hipotensão matinal.
- –Tratamento farmacológico (para refratários e sintomas incapacitantes): expansor de volume como fludrocortisona 0,1 a 0,2 mg/dia VO ou vasoconstritor simpaticomimético periférico como midodrina 2,5 a 10 mg VO até 3x/dia (última dose antes das 18h para evitar hipertensão supina).
O que NÃO fazer: prescrever anti-hipertensivos de ação rápida à noite ou diuréticos sem indicação cardiológica formal, o que agrava a depleção volêmica e o risco de síncope com trauma.
Como isso cai nas provas
- –Hipotensão ortostática neurogênica versus não neurogênica (por hipovolemia ou vasodilatadores): o discriminador é a resposta cronotrópica. Na neurogênica a FC varia `< 15 bpm` (ausência de taquicardia reflexa); na não neurogênica a FC sobe `≥ 15 bpm`.
- –Hipotensão ortostática versus POTS (Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome): o discriminador é a pressão arterial. POTS exige aumento da FC `≥ 30 bpm` SEM queda pressórica que atinja critério de hipotensão ortostática.
Para memorizar
- –Hipotensão ortostática: queda da PAS `≥ 20 mmHg` ou da PAD `≥ 10 mmHg` em até 3 min de ortostase
- –FC fixa / variação `< 15 bpm` junto da queda pressórica = padrão neurogênico
- –Piora pós-prandial e no calor são marcas da neuropatia autonômica
- –Tratamento começa com medidas não farmacológicas + cabeceira elevada
- –Fármacos de escolha na refratariedade: fludrocortisona ou midodrina
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a A.
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