O que decide a resposta

"No segundo dia de internação, o paciente apresenta deterioração do nível de consciência, aumento súbito da hemiparesia e sinais de hipertensão intracraniana" após ter recebido trombólise intravenosa (rtPA). A piora neurológica aguda com sinais de efeito de massa e hipertensão intracraniana após terapia trombolítica define o quadro clássico de transformação hemorrágica sintomática do infarto cerebral.

Raciocínio clínico

Nosso paciente recebeu alteplase (rtPA) e evoluiu com deterioração clínica importante no D2. Diante de qualquer piora neurológica pós-trombólise (queda de ≥ 4 pontos no NIHSS, rebaixamento do sensório, cefaleia intensa ou vômitos), a primeira hipótese obrigatória é o sangramento intracraniano.

O que mais entra no diagnóstico diferencial?

• –Edema cerebral citotóxico/maligno: costuma atingir o pico entre o 3º e 5º dia e decorre de grandes infartos (como o AVC maligno da artéria cerebral média), mas o sangramento pós-trombólise é a complicação aguda mais temida e de instalação súbita.
• –Hemorragia subaracnóidea: decorre tipicamente de ruptura aneurismática com cefaleia em trovoada e acometimento das cisternas da base, não sendo a complicação padrão do infarto com trombolítico.
• –Progressão isquêmica isolada ou extensão de penumbra: causam piora dos déficits focais, mas raramente justificam um colapso súbito com hipertensão intracraniana precoce sem que haja sangramento associado.

Por que acontece

A isquemia grave lesa o endotélio e rompe a barreira hematoencefálica no parênquima infartado. Quando o fluxo sanguíneo é restaurado (ou sob o efeito lítico e anticoagulante sistêmico do rtPA), os vasos fragilizados rompem, extravasando sangue diretamente para a área previamente isquêmica (hemorragia intraparenquimatosa/hematoma intrainfarto).

Conduta

Conforme as diretrizes da AHA/ASA 2019/2023, diante de suspeita de transformação hemorrágica pós-trombólise, a conduta imediata é realizar TC de crânio sem contraste de urgência, colher coagulograma, tipagem sanguínea e fibrinogênio.

Confirmada a hemorragia sintomática associada ao rtPA:

• –Administrar crioprecipitado (10 U IV) para elevar o fibrinogênio sérico acima de 150 mg/dL.
• –Se o crioprecipitado for contraindicado ou indisponível, utilizar concentrado de complexo protrombínico ou ácido tranexâmico (1.000 mg IV).
• –Não reiniciar antiagregantes plaquetários ou anticoagulantes e acionar a neurocirurgia se houver indicação de descompressão cirúrgica ou hematoma volumoso com desvio de linha média.

Como isso cai nas provas

O tema aparece frequentemente na forma de complicações do tratamento da fase aguda do AVC isquêmico, exigindo o reconhecimento clínico da complicação ou a conduta imediata de reversão.

Confusões recorrentes:

• –Transformação hemorrágica vs. Edema cerebral maligno: o discriminador principal é o tempo e o uso de trombolítico; a transformação hemorrágica ocorre nas primeiras 24-36h pós-rtPA, enquanto o pico do edema maligno ocorre classicamente entre 72-120h (D3 a D5).
• –Transformação hemorrágica intraparenquimatosa vs. Hemorragia subaracnóidea: a complicação do rtPA gera sangramento intraparenquimatoso no leito infartado, enquanto a HSA primária ocorre no espaço subaracnóideo/cisternas, tipicamente por aneurisma sacular.