EINSTEIN · SP · 2023 · Questão 75Cirurgia

Senhora de 47 anos de idade, tabagista, obesa e etilista social, é atendida no ambulatório por dispepsia há vários anos. Já fez tratamento para erradicação de Helicobacter pylori, há muito tempo. Não fez controle. Sempre teve “dor de estômago”, mas agora queixa-se de perda ponderal significativa no último mês. O fator de risco a que este tumor está mais comumente relacionado é

Incorreta

A obesidade é fator de risco clássico para adenocarcinomas da cárdia e da transição esofagogástrica, mas não é o fator mais comum nem o mais fortemente associado ao câncer gástrico global.

Incorreta

O tabagismo é um fator de risco independente para adenocarcinoma gástrico, porém confere risco relativo e prevalência etiológica muito inferiores aos da infecção crônica por H. pylori.

Incorreta

O etilismo tem associação clássica com o carcinoma espinocelular de cabeça, pescoço e esôfago, sem papel causal direto consistente no desenvolvimento do adenocarcinoma gástrico.

Correta

A infecção por H. pylori é o principal fator etiológico do adenocarcinoma gástrico (especialmente do tipo intestinal e não-cárdia), deflagrando a cascata de alterações pré-neoplásicas de Correa.

Escolha a letraRespondida

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Comentário

Cirurgia › Tumores do Aparelho Digestivo › Câncer Gástrico

O que decide a resposta

"O fator de risco a que este tumor está mais comumente relacionado é": a infecção crônica por *Helicobacter pylori é o principal fator etiológico isolado para o adenocarcinoma gástrico, sendo classificada como carcinógeno do grupo 1 pela OMS e responsável pela vasta maioria dos casos de tumores não-cárdia

Raciocínio clínico

A história traz uma mulher com dispepsia crônica e sinal de alarme evidente (perda ponderal), quadro que impõe a suspeita de neoplasia gástrica e exige investigação endoscópica.

Ao analisar os fatores de risco mencionados:

  • –A infecção por *H. pylori é o fator mais fortemente associado ao adenocarcinoma gástrico (sobretudo do tipo intestinal de Lauren no estômago distal). A ausência de confirmação de erradicação no passado perpetua a agressão à mucosa
  • –A obesidade aumenta o risco principalmente de tumores da cárdia e da transição esofagogástrica por via do refluxo gastroesofágico, mas tem papel secundário no estômago não-cárdia.
  • –O tabagismo é um fator de risco independente comprovado, mas com risco atribuível substancialmente menor que a infecção bacteriana.
  • –O etilismo associa-se classicamente ao carcinoma espinocelular de vias aerodigestivas superiores e esôfago, sem relação causal direta estabelecida no adenocarcinoma gástrico.

Por que acontece

A colonização crônica por H. pylori desencadeia resposta inflamatória persistente da mucosa, deflagrando a cascata carcinogênica de Pelayo Correa: gastrite crônica ativa, gastrite atrófica, metaplasia intestinal, displasia e adenocarcinoma.

Conduta

A conduta mandatória inicial é a Endoscopia Digestiva Alta (EDA) com biópsias múltiplas (antro e corpo), indicada imediatamente pela presença de sinal de alarme (perda ponderal).

Caso confirmada a presença de H. pylori, o V Consenso Brasileiro sobre H. pylori (FBG 2026) estabelece como primeira linha a terapia quádrupla com bismuto por 10 a 14 dias: IBP (ou vonoprazana 20 mg de 12/12 h) + subcitrato de bismuto 240 mg de 12/12 h + tetraciclina 500 mg de 6/6 h + metronidazol 400–500 mg de 6/6 h. O teste de controle de cura deve ser feito após no mínimo 4 semanas sem antibiótico/bismuto e 14 dias sem IBP.

Para lesão neoplásica confirmada, o estadiamento sistêmico segue com TC de tórax, abdome e pelve com contraste.

Como isso cai nas provas

  • –Câncer de esôfago vs. adenocarcinoma gástrico: o carcinoma epidermoide (CEC) de esôfago se associa a tabagismo e etilismo; o adenocarcinoma gástrico distal relaciona-se tipicamente a H. pylori e gastrite atrófica.
  • –Classificação de Lauren (Intestinal vs. Difuso): o tipo intestinal liga-se a H. pylori, gastrite atrófica e fatores ambientais em homens mais velhos; o tipo difuso acomete pacientes mais jovens (frequentemente mulheres), é indiferenciado (células em anel de sinete) e tem base genética (mutação da e-caderina / CDH1), sem relação com H. pylori.

Para memorizar

  • –Principal fator etiológico do adenocarcinoma gástrico = infecção por *H. pylori
  • –Dispepsia com sinal de alarme (perda de peso, vômitos, anemia) = EDA obrigatória
  • –Cascata de Correa: gastrite crônica → gastrite atrófica → metaplasia → displasia → adenocarcinoma intestinal
  • –Tipo intestinal de Lauren = H. pylori, idosos, diferenciação tubular
  • –Tipo difuso de Lauren = células em anel de sinete, mulheres jovens, mutação CDH1, não relacionado a H. pylori

O gabarito é o da folha oficial da banca.

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