O que decide a resposta

"O ultrassom transfontanela indicou calcificações periventriculares." A localização das calcificações intracranianas é o marcador de imagem que define a etiologia: calcificações periventriculares apontam diretamente para citomegalovírus congênito (CMV), enquanto calcificações difusas apontariam para toxoplasmose.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta o quadro clássico de uma infecção congênita sintomática do grupo TORCH: restrição de crescimento intrauterino grave (38 semanas com 1.894 g, definindo recém-nascido pequeno para a idade gestacional), hepatoesplenomegalia, icterícia precoce e lesões purpúricas/petequiais disseminadas (o clássico aspecto de blueberry muffin baby, decorrente de eritropoiese cutânea extramedular).

Diante da síndrome congênita, o diagnóstico etiológico depende dos achados específicos de imagem e estigmas associados:

• –Citomegalovírus: calcificações periventriculares, microcefalia e risco de perda auditiva neurossensorial. Encaixa perfeitamente no caso.
• –Toxoplasmose congênita: calcificações intracranianas difusas/esparsas pelo parênquima e hidrocefalia (Tétrade de Sabin).
• –Sífilis congênita: rinite serossanguinolenta, lesões descamativas palmoplantares e alterações ósseas (osteocondrite e periostite).
• –Vírus Zika: calcificações na transição córtico-subcortical, microcefalia grave com colapso craniano e redundância de couro cabeludo.

Por que acontece

O CMV apresenta tropismo celular específico pela matriz germinativa subependimária periventricular em desenvolvimento no cérebro fetal. A replicação viral nessa área provoca necrose tecidual localizada e subsequente deposição de cálcio distrófico, gerando a imagem linear típica margeando os ventrículos laterais.

Conduta

A confirmação diagnóstica padrão-ouro é a pesquisa de DNA viral por PCR na urina ou saliva coletada nas primeiras 2 a 3 semanas de vida (após esse período, torna-se indistinguível de infecção adquirida pós-natal).

Para os recém-nascidos sintomáticos (como o nosso paciente), a conduta terapêutica preconizada pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP 2024) e pelo Ministério da Saúde é o valganciclovir oral por 6 meses, iniciado idealmente no primeiro mês de vida, com monitorização rigorosa de hemograma e função hepática devido ao risco de neutropenia.

Não se deve postergar o início do tratamento antiviral aguardando meses de evolução, pois o benefício em conter a progressão da perda auditiva e o atraso no neurodesenvolvimento ocorre com o início precoce no período neonatal.

Como isso cai nas provas

O tema costuma aparecer em painéis comparativos de infecções congênitas, exigindo a diferenciação rápida pelas alterações de neuroimagem e manifestações características. As principais confusões são:

• –Toxoplasmose congênita: o discriminador é o padrão das calcificações intracranianas (difusas e esparsas na toxoplasmose vs. periventriculares no CMV) e a presença de coriorretinite e hidrocefalia.
• –Síndrome congênita pelo vírus Zika: o discriminador na imagem é a localização das calcificações na junção substância branca-cinzenta (subcortical), além de dismorfismos graves (redundância de couro cabeludo) e artrogripose.
• –Sífilis congênita: o discriminador são as alterações radiológicas em ossos longos (periostite/sinal de Wimberger) e rinite sifilítica, sem calcificações periventriculares.